Envejecimiento y carcinogenesis: el equilibrio al borde de asqueroso

¿Qué determina los procesos de muerte celular y alguna tentativa existió prolongando la vida de la célula?

Ayer, en la calle una anciana subió a mí y ofreció comprar la aguja eterna primus.

Sabe, Adán, no compré. No quiero la aguja eterna, no quiero vivir para siempre.

Ilf, Petrov «ternero de oro»

El mismo concepto de vida y muerte como aquellos de una célula sola y todas las estructuras multicelulares, ser esto cultura en el fondo del plato de Petri, el epitelio de tierra que raya el pulmón, Caenorhabditis elegans nematode de 959 células o en el caso extremo de una pieza, es completamente un sentido diferente. Para sistemas complejos, a los cuales pertenecemos y nosotros, la definición de «vivo - sin vida» formuló completamente simple y está basada en media docena de signos, que todos los estudiantes de facultades biológicas dijeron durante su primer semestre. Sólo era la presencia de todos ellos juntos se puede atribuir al objeto bajo la fauna de estudio.

Desde el punto de vista de la fisiología de estos atributos clave debe tener la capacidad de vivir el metabolismo de un individuo y la energía con el ambiente, que incluye procesos como nutrición, respiración y excreción. Desde el punto de vista bioquímico de un sistema de vida, quizás se debería llamar el interior del cual siguen reacciones metabólicas y es apoyado por la constancia de su composición química. En el entendimiento de vidas de biophysicists - es la lucha eterna contra la entropía, o mejor dicho, la capacidad de mantener el nivel de desorden en el sistema abajo ese de en el extranjero. La genética determina el objeto vivo como el que que tiene la capacidad de reproducirse, haciendo todas las moléculas, células, los tejidos son similares en la estructura a sus precursores. Desde el punto de vista de embriología, la vida se supone como un proceso final de ontogenesis, ya que el estado de zygote unicelular y terminando con el tiempo cuando todos los cambios adicionales y la adquisición de nuevas propiedades se completan. Y la calidad de estos cambios, si se elevan a la acumulación de biomasa, o, al contrario, la muerte del tejido, no importa (es decir cuando señala a un punto calvo creciente, es posible elegantemente a parry el hecho que, pues no envejece en absoluto, y puede ser dijeron los países en vías de desarrollo). Los etólogos, por su parte, ponen la piedra angular en la presencia de una irritabilidad del objeto viva o reacción selectiva a estímulos externos. Si pega con, supongamos, una ameba común (Ameba proteus) algo agudo, debería ser completamente prudente avanzar lentamente lejos, pero si, por ejemplo, para añadir el miércoles algo nutritivo, entonces, al contrario, comenzará inmediatamente a circular el declive de concentración del nutriente hacia su fuente. Un experimento similar era, a propósito, el trabajo excelente y el sueño en un colega, salvo que tendrá que empujar alguna cosa pesada y el papel del factor atractivo en vez del medio nutritivo, en este caso es el mejor para jugar el olor de café nuevamente elaborado. La presencia de una reacción tan selectiva da la razón de creer que un organismo vivo delante de nosotros.

Para una célula sola, todo parece un poco diferente. Vamos a comenzar con el hecho que el ciclo vital entero para ello - es sólo el intervalo de tiempo entre dos división mitotic y que cualquier acto del nacimiento de nuevas células inextricablemente se une con la muerte de su precursor. Por otra parte, mitosis, ya en la naturaleza que presupone la identidad llena de dos de las células de la hija que resultan, de jure, proporciona una especie de inmortalidad formal. En realidad, por supuesto, todo no es tan poco, y naturalmente hay muchos factores que violan el curso correcto de mitosis (intento, por ejemplo, las células tratadas con colchicine y ver lo que pasa). Incluso en condiciones normales de variedades de la división celular que lleva a una redistribución desigual del material genético entre los descendientes, también fallan, incluso atravesar durante meiosis, amitosis, poli - y aneuploidy, karyogenesis, llevar a la formación de multicorazón syncytium, etcétera.

Sin embargo, cualquiera de las susodichas opciones para la división celular en el tejido servirá generalmente de la base para el crecimiento adicional. A este crecimiento no salió del control, hay tres tipos de esta muerte celular, extensamente se describe en la literatura científica: autophagy, necrosis y apoptosis. De todos éstos, sólo éste se programa y exactamente controló el proceso y por lo tanto un jugador clave en todos los procesos, de que hablarán abajo.

Sólo quiero subrayar que cualquier cuerpo existe en un equilibrio persistente entre la división y células agonizantes - sobre lo mismo ya que la contabilidad reduce el débito con el crédito, y el adulto, cuyo cuerpo es en el medio consiste en 1013 células cada segundo de su volumen de ventas está en algún sitio aproximadamente 106-107. Si esto de repente mejor dicho equilibrio inestable por cualesquiera motivos, se romperá, según cual de los partidos, se cambiará en la salida tendremos un crecimiento o tumor o necrosis del tejido. Irónicamente, con el tejido celular o cultivo celular como el nivel de organización del asunto vivo en el caso donde la intensidad de la proliferación de la célula no se compensa su pérdida del único ejemplo de la verdadera inmortalidad que se ha con éxito usado en la ciencia moderna. Y éstas son las únicas células inmortales son el cáncer.

Vida eterna de Henrietta Lacks

Entre muchas líneas celulares inmortalizadas, más conocidas por hoy - es la línea HeLa. Se obtuvo en 1951 de células endoteliales cervicales de un enfermo de cáncer llamado a Henrietta Lacks (HeLa - la sigla en general llama a Henrietta Lacks) poco antes de su muerte. Infectado al principio papilloma virus, las células cancerosas se expusieron a aberraciones cromosómicas y se contuvieron en vez del 46 cromosoma humano estándar 82. Sin embargo, un rasgo mucho más curioso y significativo de ellos era «la eternidad» - la capacidad a infinitamente dividido en el laboratorio. Y cuando se descubrió que las células de HeLa pueden ser enviadas por el correo y, además, hasta décadas almacenadas en el congelador, y luego otra vez seguir cultivando en el medio artificial, inmediatamente llevó a un movimiento enorme en el mundo científico y la línea de HeLa inmediatamente vendida en laboratorios en todas las esquinas del globo. Posteriormente, sin embargo, había un escándalo serio que los implica. Cuando el análisis de números de cromosomas varias otras líneas celulares usadas para investigación, casos revelados de la contaminación de células de HeLa, esto llevó al hecho que todos los resultados obtenidos de experimentos en estas líneas y ya publicaron en la prensa científica, de hecho, no se podía considerar confiable. Como consiguiente, dejó la confusión considerable, que cuestan la carrera de alguien y la reputación. Sin embargo, a pesar de esto, interese en HeLa no el frío cultivado y todavía porque las células cancerosas con cierto nivel de asunciones son el modelo completamente adecuado para encontrar respuestas a muchas preguntas biomédicas. Y que la línea celular de HeLa permitió a Jonas Salk desarrollar una vacuna contra la polio, participó en el proyecto de reproducir a Dolly famosa las ovejas (experimentos preliminares para trasplantar núcleos realizados sólo en HeLa), y también solía producir mapas genéticos, calculando la inseminación artificial u otros problemas científicos. Y hasta voló en el espacio en 1960 como la parte del programa espacial de los genetistas soviéticos.

Postulado de Weismann y el límite de Hayflick

¿Qué exactamente hace células cancerosas inmortales? ¿Y por qué todas las otras células se exponen a qué llamamos el envejecimiento? ¿Y al final, qué se envejece? El primer quien vino a esta cuestión estrechamente, era un zoólogo conocido y el teórico de la teoría evolutiva August Weismann, que ofreció en 1881 su quien más tarde se hizo el postulado famoso, que declara que las células somáticas «... la capacidad de crecer por la división no es eterna, pero limitada», y esto es debido al envejecimiento del organismo entero. Infinitamente también sométase a la fisión, en su opinión, sólo podrían las células germinales. Por supuesto, todas estas conclusiones eran puramente empíricas, desde cualquier método experimental de trabajar con células vivas entonces y el discurso no podía ser. ¡Lo que está allí! Después de todo, hasta la teoría de la célula de Schleiden - Schwann que generalmente tienen la célula se formuló sólo treinta años antes.

Más tarde postule que Weismann se sujetó a los experimentos de prueba del cirujano francés A. Carrel y pathophysiology, que se puso primero en práctica una técnica de la cultura del tejido creciente aislada del cuerpo. La técnica experimental era la asunción de Weismann simple y aparentemente completamente refutado de la llamada «muerte» de células somáticas. Corte una pieza de pollo infarto cardíaco, colocado en el medio de cultivo e incubado en una incubadora, y luego dividido en dos partes iguales, que se trasplantaron en tubos nuevos, separados e incubaron adelante. Estas subculturas podrían seguir, casi los años, y durante todos estos pasos fibroblasts ataque siguieron y siguieron compartiendo mucho tiempo. Durante estos estudios en 1912, concedieron a Carrel el Premio Nobel, aunque, ya que resultara, su experimento se realizó no completamente lo mismo limpia. La razón de esto era el fluido embrionario se usó como un medio de crecimiento para mantener el cultivo celular de la vida: ¡contiene células frescas que entran en la muestra y activamente compartimiento, así creando el efecto de una inmortalidad imaginaria «viejo» fibroblasts, porque allí distinguen en una probeta!

Y el experimento era el medio siglo cambiado más tarde, L. Hayflick cytologist americano. A diferencia de Carrel, lo puse en el propio medio no se extrae de la pieza del tejido del cuerpo y se pretrata con trypsin, así desintegrándose el tejido en células individuales. Además, el propio medio de cultivo la opción era diferente: en vez del suero del ternero fetal o plasma sanguíneo Hayflick usó solución artificialmente elegida de aminoácidos, sales y otros componentes del peso molecular bajos, suficientes para apoyar la reproducción de la célula. Por otra parte el método era lo mismo: entrar en el medio nutritivo, fibroblasts inmediatamente comenzó a dividirse y una vez que su talla alcanza cierta capa, la muestra se partió por la mitad otra vez trypsinized y subcultivada en el nuevo tubo / petri plato. Y después de un cierto número de pasos, aproximadamente correspondiente a 50 división celular, el crecimiento del tejido se paró y las células dejan de dividirse después de que algún tiempo murió. Este fenómeno ocurrió con regularidad e inevitablemente observó en todos los experimentos repetidos posteriormente conducido por grupos de investigación independientes, no sólo para fibroblasts, sino también para cualquier otro tipo de células somáticas. El número crítico de divisiones designó células somáticas en sus vidas, se hizo conocido como el límite de Hayflick, y el experimento completamente se rehabilita la teoría de líneas celulares de Weismann con respecto a la mortalidad y en particular cualquier organismo en conjunto.

Teoría de Telomere de envejecimiento. Cómo ponerse alrededor de la ley

La vuelta a las características de células cancerosas. Sólo logran vencer esta barrera. Y pasa debido a dos factores interrelacionados: por una parte, activan la enzima - telomerase, por otra parte, los mecanismos que se cierran de apoptosis - la muerte celular programada. ¿Y marcha de este esquema entero? Telomeres - unas regiones de no codificación de cromosomas que se localizan a los finales (es decir, dos para cada cromosoma lineal) y consistiendo en el reiterativo (de aproximadamente 10-15 mil) de fragmentos de ácido nucleico cortos, por ejemplo, en la mayor parte de vertebrados son TTAGGG. Aunque se sepa que el ADN telomeric no es ninguna información genética no se puede sostener, sin embargo su papel es muy importante. En primer lugar, cuando un impacto inesperado exonucleases (las enzimas 'hendieron' el final del polynucleotide de la cadena mononucleotides) telomere toma el peor, ADN semántico sin el sufrimiento, y así, el efecto negativo se minimiza. Sin embargo, hasta esto no es importante. La función principal de telomeres - la codificación del ADN para proteger contra pérdida acortándose de cromosomas durante su réplica. El problema proviene del hecho que cualquier ADN polymerase sintetiza una cadena subsidiaria sólo una cierta dirección - de 5 'a 3', y principio desde el principio, no podría. Iniciar la operación de la semilla requirió la máquina macromolecular o la llamada cartilla del ARN que hay un bastante poco tiempo y en la promoción del ADN polymerase dentro de la cadena e inmediatamente se quita. Es decir con cada acto de la réplica subsecuente ADN recién producido 5 'final es más corto por 10-30 nucleotides que en ausencia del parachoques el telomere llevaría inevitablemente a la pérdida de genes. En este caso, se agotaron telomeres que se acorta gradualmente a un poco de cierto límite (por lo general 2-3 donde miles de tiempos), y luego paran la réplica de cromosomas, y la célula deja de dividir. Y este momento es exactamente lo mismo como el límite de Hayflick.

Telomerase es una enzima específica y muy interesante, mejor dicho, un ribozyme que se forma no sólo de los componentes de la proteína, sino también lleva su propia plantilla del ARN, y de ahí, es capaz sobre la base de «superponen» la información contenida allí en la forma de secuencias del ADN. Sobre lo mismo ya que hace el revés transcriptase del VIH, sólo ligeramente con otros objetivos. En este caso, a fin de terminar las regiones telomeric de cromosomas. La broma es, que el gene telomerase en células somáticas normales permanece inactivo durante la mayor parte del tiempo y expresado por regla general, sólo en células germinales y células que no se han sometido a la diferenciación (tallo). Pero en células cancerosas (no siempre, pero en algún sitio aproximadamente el 85% de casos), este gene se enciende constantemente, que les ayuda a evitar el límite de Hayflick y hacerse «inmortales», que es inmortal. Propio Telomerase, a propósito, se usa en el diagnóstico como el cáncer.

Especialización de la célula. Opción de “profesión"

¿Si no entra en los detalles del mecanismo, parecería, al principio, qué es incorrecto para células somáticas normales de guardar telomerase está constantemente en «en» el estado, y en segundo lugar, por qué la mantequilla de límite de telomeres es sólo aproximadamente el 20% en su longitud? Después de todo, las repeticiones del terminal de la reserva bastante grandes para tener un mucho mayor número en cuenta de ciclos de la réplica del ADN antes de codificar áreas del cromosoma se afectarán.

La primera pregunta la respuesta es completamente simple: realizar correctamente sus funciones de cualquier célula se debe someter al proceso de la diferenciación terminal. Esto no es obviamente lo mismo puede ser, por ejemplo, myocytes cardíaco (las células del músculo del myocardium) y β-cells en los islotes de Langerhans (insulinosekretiruyuschie las células del páncreas), funcionando completamente distante el uno del otro funciones, tener al mismo tiempo una composición estructural similar. Por supuesto, las células madre no se cuentan como la función además de la división, y no tienen; así como el problema de células sexuales - esto es sólo la preservación y la transferencia de la información genética al descendiente (para la esperma, quizás hasta aquí, puede añadir la capacidad al movimiento flagellar a fin de moverse, pero no más que esto). Sin embargo, mientras que progresa a través de las etapas de diferenciación completamente pluripotent la célula madre se transforma primero en el precursor de la célula polustvolovuyu, la opción del destino adicional del cual muy se limita ya (es decir célula de la sangre polustvolovaya puede distinguir adelante en tipos diferentes de células del sistema circulatorio, como leucocitos o lymphocytes, pero dar el principio de otro tejido - no), y luego a la célula final, que es generalmente incapaz de dividirse (neuronas) o es capaz de sólo un número limitado de tiempos. Por supuesto, el trabajo más difícil, y durante la diferenciación de células madre - es la regulación del proceso entero. Es tan complejo que tomaría una descripción, quizás, todas las páginas restantes, y además, en esta fase de desarrollo de la ciencia la mitad de ellos sería deslumbrada por espacios. Posee todas las células del cuerpo, no sólo el tallo, la capacidad de dividirse indefinidamente, controlar el aumento del tejido de la cantidad correcta en el lugar correcto y con la mayor probabilidad no sería posible hasta con el 97% del ADN regulador en el genoma humano.

Responda a la pregunta de por qué una célula no usa la longitud entera de telomeres y «se para» con adelanto, es difícil. Pero completamente conocido, como pasa. Con la información sobre donde localizado el gene de interés, es fácil quitarlo o hacer incapacitado. Este método en la biología molecular se llama el método de «genes que llaman» (golpe de gracia de genes), que permite que usted consiga el cuerpo carente de un rasgo del cual este gene es responsable, y así, su función puede ser identificada por diferencias phenotypic entre el «golpe de gracia» y el organismo de control. Los experimentos de esta clase han mostrado que longitud telomere en células normales, varios genes se mantienen en un estado cerrado con llave. Esto es una clase especial de genes - llamado anti-oncogene, genes de supresor del tumor, cuyo objetivo - para ser un contrapeso para el oncogenes y proto-oncogenes, permitiendo la única carrera en un período estrictamente controlado del ciclo de la célula (en particular, antes de la entrada de células en la fase mitosis). Este equilibrio se mantiene entre la probabilidad para la división celular para ir a o permanecer en el estado diferenciado. Acortándose de telomeres, estos genes se activan e inmediatamente provocan la represión del programa de proliferación de la célula.

Para apoyar su sistema inmunológico usan IRS 19, Epifamin, Cerluten, Vladonix.

El representante más famoso del gene de supresor hasta ahora - el gene p53, un gene con una historia muy rica, completamente muy actual de su investigación, sobre la cual mucho tiempo era imposible hasta con la certeza de decir qué lado es él en, y muchos investigadores pensaba esto sólo oncogene. Posteriormente aún se ha probado que los codificó proteína (con un peso molecular de 53,000 daltons), como un factor de transcripción que cambia la expresión de otros genes objetivo, los productos de los cuales, por su parte, inactivate cyclins necesario para proteínas específicas de kinases cyclin-dependientes, que son responsables de la entrada de la célula en mitosis. El resultado del trabajo de las cadenas astutas - detención del ciclo de la célula.

Apoptosis es el suicidio programado

Sin embargo, la inhibición de mitosis no es el único resultado de los trabajos de la proteína p53. A fin de eliminar la posibilidad de la extensión de la información genética no deseada en todas partes del cuerpo, no es mejor sólo esterilizan la célula «incorrecta» y se quitan fiabilidad tan seguramente. En este caso, se comienza programa de muerte conocido como apoptosis. El término (de από griego-. «La rama» + πτωσις - «gota») al principio a células generalmente no tenía nada para hacer y se introdujo en la circulación en Roma Antigua, un médico y el naturalista Galen para describir la caída de la hoja. El hecho que la abscisión de la hoja ocurre anualmente, al mismo tiempo y en un guión similar (que es a cierto punto de vista parece a un acontecimiento programado), y determinó la opción de nombre, que dieron entonces y el proceso de la célula genéticamente controlada de la muerte. Sam apoptosis fue descrito primero por John Kerry en 1972 y desde entonces ha venido bajo tanta atención del mundo científico, y tan con cuidado ha estudiado que hoy una pregunta de búsqueda en la palabra clave en la base de la información de la Biotecnología estadounidense del Centro Nacional "Apoptosis» (Centro nacional de la información Biotecnológica, NCBI) proporciona una lista de publicaciones científicas de más de 230 mil.

En contraste con la necrosis, el apoptosis es un completamente natural para cualquier procedimiento del organismo multicelular apuntado al mantenimiento de un número constante de células en la población y, como consiguiente, tejido homeostasis. Es transparente (sin el desarrollo del proceso inflamatorio), pero casi constantemente. La célula innecesaria sin cualquier interferencia a células vecinas suavemente quitó y sustituido por un nuevo rasgo que permite salvar la estructura del cuerpo en conjunto. Sus remanentes son absorbidos por phagocytes y entran en el asunto adelante como un material de construcción. En las etapas tempranas de embryogenesis, apoptosis, por extraño que parezca, también está presente, para quitar una educación rudimentaria, sin romper la reacción inflamatoria de la maduración normal de la fruta. Un ejemplo clásico de esto - el tejido conjuntivo entre las falanges (que no fuimos entonces a los pies palmeados, como una ave acuática). En ciertos casos, el apoptosis se puede intencionadamente apagar donde necesario la división celular intensiva y el crecimiento del tejido rápido - por ejemplo, para la regeneración reparativa bajo heridas externas como heridas, se queman etcétera. Sin embargo, apoptosis excesivos en condiciones estándares también probablemente llevan a las patologías, sólo el otro. El más a menudo son immunodeficient y enfermedades autoinmunes, desórdenes de la sangre, llevando ischemia y golpe, neurodegenerative procesos, desde la enfermedad de Alzheimer etcétera. Todo esto confirma otra vez golpeado la teoría que todo está bien en su tiempo, en el lugar correcto y en la moderación.

Exactitud contra velocidad

De este modo, el problema principal está en el avión práctico - es cómo hacer procesos mutuamente exclusivos de la muerte celular y supervivencia de la célula o trabajo lejos sólo cuando los necesitamos. Por supuesto, es el problema desconcertante - cómo hacerlo selectivamente, sólo aquellas células que nos interesamos en, sin afectar todo los demás. Por sí mismo, el bloque del recorrido / al nivel molecular, la inducción de apoptosis tiene muchos puestos de control autorreguladores que están bien estudiado y que se pueden fácilmente afectar artificialmente. La pregunta es cómo entregar selectivamente una sustancia que activará apoptosis del objetivo. En principio, este problema se puede solucionar completamente, y mucho tiempo hay una nueva tendencia entera en la terapia molecular, que desarrolla moléculas de transporte específicas para el objetivo a células cancerosas, reactivo usando varias clases de nanoparticles (distribución de medicamentos nanoparticles específica para el objetivo). Pero si hay posibilidad de la interpretación en una célula sola, entonces por qué no sólo puesto en un nanoparticle-transportista es la misma medicina a la quimioterapia estándar, que, en contraste con la estrategia astuta de lanzar apoptosis para matar la célula cancerosa seguramente y con una garantía, sin el inherente a efectos secundarios de la quimioterapia. Y, por supuesto, la ciencia siempre tiene va al camino más simple y lógico.

Bloquee el apoptosis donde es redundante a fin de regenerarse y más «rejuvenecen» la tela - un camino sin salida en general, porque el riesgo de conseguir la célula de la salida con errores fatales en el genoma aumenta desproporcionadamente para beneficiarse.

Con la teoría telomere de la situación envejecida es aún más ambiguo. En 2009, «para el mecanismo del descubrimiento para proteger cromosomas por telomeres y la enzima telomerase» Elizabeth Blackburn y Carol Grider, descubierta y descrita la enzima 24 años antes, recibió su Premio Nobel en Fisiología o Medicina. Sin embargo, a pesar de que en este momento leyó la teoría experimentalmente probada, un número considerable de otras pruebas experimentales aún la puso en la pregunta, para tomar al menos las ovejas reproducidas proverbiales Dolly. La longitud de telomeres en sus células era mucho más baja que ese de un espécimen normal de su edad (por lo visto debido a que trasplantado en el huevo cytoplasm del núcleo de la «madre» de ovejas en el momento de la reproducción poseído ya un organismo adulto, el que significa que todas las células del embrión subsecuentes automáticamente llevaron un núcleo que eran «sobre» su propia edad). Sin embargo, ningunos signos del envejecimiento prematuro o Dolly, ni otros animales reproducidos (incluso ratones, ganado, etc.) no se observaron.

Estas contradicciones han permitido que algunos científicos propongan varias teorías alternativas del envejecimiento celular, en cual el papel del interruptor molecular jugar no telomeric sitios y ADN extrachromosomal, como el mitochondrial. Sin embargo, estas asunciones también se explican, no todo es más cogida nostálgica un gato negro en un cuarto oscuro.

Y finalmente, como decimos en inglés, el último, pero no lo menos - o mejor dicho, hasta sólo el más importante y crucial, que es por qué vivimos en el medio todavía está en 70 años en vez de 700, y en algún sitio ya años cuarenta personalmente informados sobre los doctores en todos los perfiles. La razón es así. Casi toda la maquinaria molecular de la célula, directamente o indirectamente entablado en el trabajo con codificado en la información del ADN de un organismo, si réplica de la matriz (ADN polymerase), transcripción (ARN polymerase) o traducción (ribosomes), no trabajando en absoluto con precisión impecable. Incluso la presencia de sus mecanismos de corrección de errores deliberados no puede garantizar que esta información se debe reproducir sin la deformación. Por ejemplo, el ADN polymerase es incorrecto con una frecuencia de 1 por millón de veces sus nucleotides se han leído (106). Parecería que esto es la exactitud más alta, pero si el número de la estimación de nucleotides en el gene medio (5 * 104), el número de genes en el genoma (3 * 104), la frecuencia del gene «de uso» lifecycle células (varía según su función) y el número total de células en el cuerpo humano (1013), resulta que los errores mucho más a menudo pasan que nos gustaría. Por lo tanto, a pesar de que la célula - parece a un sistema autónomo, con el paso del tiempo se gasta. Pero no completamente en el sentido en el cual desgastan, supongamos, un neumático de coches, pero mejor dicho, en una manera similar con el sistema operativo en su ordenador. Sobre la vida de una acumulación gradual de errores en el genoma, por tanto la célula siempre es una opción: para compartir a menudo rápidamente siempre «nuevamente hornearse» biosynthetic aparato y tomar el número, pero el riesgo temprano para conseguir a unos letales (o cancerígeno) para usted mutación o, al contrario, ser cauteloso: alargue los huecos posibles entre las divisiones, reduzca la actividad metabólica a mínimo, así asegurado contra errores posibles durante la réplica, pero limitación de sí funcionalidad y el riesgo en caso del daño externo no para ser capaz de restaurar a su población. Esta estrategia es neuronas seleccionadas, que se conocen, no se pueden regenerar, prácticamente incapaces de dividirse y se la pueden permitir, porque el exterior es por lo general bien protegido por el esqueleto del hueso y la energía proporcionada por los alrededores astroglial células. Pero, ay, todas las células no serán capaces de hacer así, o trabajar en el cuerpo no va simplemente nadie.

Así, el tiempo en cualquier caso, siempre trabajando contra nosotros y carcinogenesis a menudo se llama una enfermedad de vejez. Las células teóricamente inmortales no hacen tan difícil, por tanto sólo el bien de ello será un poquito hasta que sea capaz de reproducir la información genética con la exactitud absoluta y prevenir la acumulación de mutaciones en el curso de la vida. Después de atormentarse para vivir a 150 años, siendo el ensamblaje patente de todas las enfermedades genéticas conocidas - no la mayor parte de una perspectiva atractiva, y casi nadie querría vivir tan mucho tiempo, pero tan mal.