Diagnóstico y tratamiento de tuberculosis

El inmunólogo Dr. Doping cuenta sobre mutaciones el bacilo de Koch, las bacterias y macrophages identifican genes de respuesta inmune. ¿Qué mecanismos de la supresión de la tuberculosis se usan en la medicina moderna? ¿Cuál es el papel de la genética en el desarrollo de la infección? ¿Por qué las medicinas anti-TB, comenzadas antes, eran incapaces de vencer la enfermedad?

La humanidad ha sufrido de la tuberculosis en todas partes de su historia, esta prueba documental. Sin embargo, el problema permanece relevante, no se ha solucionado. Era un poco tiempo en 1950 años 1960, cuando había gran esperanza que el mercado después de «la Estreptomicina» recibió varias medicinas anti-TB. Ya que la curva de enfermedad y mortalidad disminuyó bruscamente, había un sentimiento que estamos cerca de la necesidad de tratar con la tuberculosis. Sin embargo, el agente causativo de la tuberculosis - bacilo de Mycobacterium tubercle - resultó ser evolutivamente adaptado y resistente a medicinas existentes. Necesitamos nuevas medicinas. Gradualmente comenzaron a desarrollarse, pero es un proceso muy largo, caro y complicado, por tanto ahora la situación es desfavorable en el mundo de TB. Lo peor de todos es el caso en India y China, pero Rusia está en este sentido que en algún sitio en el lugar 3-4 a partir del final de la lista.

Para prevenir la tuberculosis – usan la Vitamina Ñ (Ácido ascórbico) inyección, bronquios de Cytamins Bronhalamin Bioregulator, inyección de Dexamethasone, Honluten, Hidrocortisona-Richter.

El estudio de tuberculosis comenzó en 1882 cuando Robert Koch identificó bacterias de la tuberculosis y demostró que es el agente causativo. Sigue muy intenso hasta ahora, y abrimos muchas nuevas cosas de este bacilo tubercle evolutivamente complicado, que, a pesar de nuestros esfuerzos, delante de nosotros en su hecho evolutivo: primero esto durante décadas escondidas y creciendo en el cuerpo de su anfitrión, bien - ellas mismas lo siente, y luego se mueve a otro anfitrión, lo que pasa durante la apertura del hogar la inflamación tuberculosa y la liberación de la mycobacteria tosiendo que infecta a otra gente.

Además de la respuesta inmune a la infección, mi laboratorio intenta identificar genes que se implican en el control de esta infección - genes del anfitrión. En este caso el ratón. Trabajamos con la tuberculosis experimental sin formas clínicas. Estamos con los trabajos ya 30 años, y con el noviembre de 2015 éramos capaces de identificar el gene del ratón - polimorfismo, una variedad de que alleles hablan genéticamente, es responsable de la predisposición y seriedad de la infección TB. Por supuesto, más de un de estos genes. Antes de nosotros la primera tuberculosis de control de genes en ratones, se abrió en los Estados Unidos, mi ex estudiante de posgrado. De manera interesante, el gene descubrió, trabajando al nivel de la inmunidad innata en macrophages. Se activa cuando el mycobacterium es absorbido por la célula del anfitrión. Su forma defectuosa no permite luchar contra bacterias y la forma normal permite. El gene identificado por nosotros - esto es la respuesta inmune adaptada de un gene clásico. Regula la interacción de macrophages con T-células inmunes, que se entrenan reconocer la mycobacteria. Una variedad de alleles de este gene dicta será la interacción eficaz o ineficaz de células T con macrophage. En un caso el macrophage bien se activa y matará la mycobacteria con eficacia. En otro caso, el descubrimiento ocurre, y la activación correcta de macrophage - no. Ahora exploraremos: ¿esto es debido a que las versiones diferentes del producto de genes presentan antígenos diferentes o una selección de defecto de T-células, diseñadas para destruir la infección? Pero ahora sabemos que hay dos genes que se implican en la lucha contra la tuberculosis. Creo que estos genes serían de 10 a 60.