Oxidación radical libre en enfermedades del sistema nervioso

Unas palabras sobre Golpe, la enfermedad de Alzheimer, polyneuropathy Diabético

Golpe

Actualmente, filas de la patología cerebrovasculares segundas entre las causas de invalidez de la población, así como enfermedades esa muerte de la causa. Una de las patologías más comunes del GM es un golpe. Varios estudios han mostrado que el golpe cerebral, principalmente ictus isquémico, desarrolla a consecuencia de hemodynamic y desórdenes metabólicos ese gatillo pathobiochemical reacciones.

Se supone que el punto de partida en el desarrollo de ischemia cerebral es la cascada de glutamate-calcio. Normalmente, las neuronas y las células glial absorben el exceso glutamate del espacio intercelular. El cerebro ischemia lleva a la despolarización de membranas neuronales y la acumulación de glutamate en el espacio extracelular. La activación como consiguiente, excedente de Re glutamate se desarrolla, que se clasifican según la afinidad para tres exogenous agonists N metilo O aspartate, cysqulate y kainate. Como se conoce, glutamate Re es ligado a canales de calcio, que lleva a un consumo excesivo de iones de calcio en neuronas. Con el aumento de iones de calcio intracelulares, varios desórdenes metabólicos ocurren, incluso la oxidación radical libre de biomoléculas. Es el AFK, que estimula la oxidación radical libre, que tiene la capacidad de dañar células cerebrales en ischemia.

atherogenesis aumentado, el debilitamiento del AOS del cuerpo, aumentó la formación de ROS y daño difuso al tejido del GM comienzan a aparecer 2-3 horas después del inicio de la enfermedad. Antes de 24-36 horas, oxidative tensión y forma de la inflamación local. Apoptosis de células del GM se desarrolla durante el día 2-3, que lleva a consecuencias irreversibles y muerte de células del GM.

La enfermedad de Alzheimer

Recientemente, un papel importante se asigna a procesos libres y radicales en enfermedades neurodegenerative. Se sabe que con el envejecimiento, una intensificación de la oxidación radical libre ocurre debido a la deficiencia del funcionamiento de AOS. La oxidación del peróxido de lípidos y daño irreversible a la estructura de membranas de la célula ocurre, a consecuencia de que la actividad funcional de enzimas y receptores se interrumpe, que lleva a un déficit de la energía. En ischemia cerebral o tensión, la oxidación radical libre acelera los procesos relacionados con la edad de reducir el metabolismo de la energía y debilitar la defensa AO en el GM. A tales patologías de la edad mayor y senil es la enfermedad de Alzheimer.

Se establece que la enfermedad de Alzheimer incluye varias formas genéticamente heterogéneas. Uno de ellos es una mutación en el gene β-APP, que lleva a un aumento de la producción de β-amyloid. Cuando se deposita en los espacios extracelulares de la corteza del GM, los efectos tóxicos y los cambios degenerativos ocurren en las neuronas. Se supone que β-amyloid puede iniciar independientemente la oxidación radical libre y así ejercer un efecto destructivo en neuronas.

Otra molécula que participa en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es el τ-protein encontrado en neuronas oligodendrocyte. Con la formación de τ-filaments, los procesos que llevan a la degeneración de neuronas se provocan.

polyneuropathy diabético

Polyneuropathies puede ocurrir a consecuencia de desórdenes metabólicos, los efectos de sustancias tóxicas, mutaciones hereditarias de genes y proteínas codificadas por ellos. Con el envenenamiento de exogenous, el tóxico metabolites aumenta en la sangre y el precio de formación de los aumentos de ROS. Tanto el metabolites ellos mismos como la acción de radicales libre en las fibras nerviosas somáticas y autonómicas, hay una violación de los procesos de metabolismo intermedio y transporte de axonal.

polyneuropathy diabético, en primer lugar, tiene que ver con un consumo aumentado de glucosa en neuronas. Para su utilización en la cascada de reacciones bioquímicas, un camino polyol se incluye, a consecuencia de que la glucosa se convierte en el sorbitol, bajo la acción de aldose reductase. Excesivo su actividad lleva a una disminución en el nivel de NADPH, que causa una violación de la formación de glutathione. La carencia de glutathione lleva a una reducción rápida de AOS y el desarrollo de la tensión de oxidative. Con la intensificación de la oxidación radical libre, las neuronas continuamente se exponen a la acción de ROS, que lleva a lesiones funcionales y estructurales.