Liraglutid

Liraglutid es un análogo sintético de glyukagon humano como el péptido 1 (GPP-1) de la acción larga hecha por el método de la biotecnología del ADN recombinant usando la tensión de Saccharomyces cerevisiae. Semejanzas con péptido glyukagonopodobny humano 1 dentro del 97%. Ponerse en contacto con los mismos receptores que GPP-1 liraglutid estimula la secreción de la insulina, suprime el desarrollo de un glucagon, frenos motility de un estómago y estimula el centro de saturación de un hypothalamus.

Análogos: Eksenatid

Desde 2009 está en venta en los EE. UU bajo la marca registrada Viktoza® - la inyección hypoglycemic medicina de la concentración del liraglutid (1,8 mg./días) desarrollados por la compañía de Novo Nordisk para el tratamiento de la diabetes 2 tipos, uno de efectos de los cuales es la reducción de peso.

En 2015 «Es nuevo Nordisk» comenzó una campaña de marketing de medicina en los EE. UU bajo el nombre de Saxenda con la concentración más grande del liraglutid (3,0 mg./días) como medios para el tratamiento de la obesidad en adultos.

Así, Viktoza se coloca como la medicina para el tratamiento de la diabetes 2 tipo y Saxenda para la disminución en el peso excedente aunque ambos casos contengan un ingrediente activo.

Las ventajas principales de liraglutid antes de las medicinas hypoglycemic principales:

• 1. La secreción de dependencia de glucosa de la insulina, es decir medicina sólo trabaja en el aumento de la concentración de una glucosa de una sangre encima de la norma, sin permitir así «el reajuste» liraglutidy. Por lo tanto el riesgo de aparición de hypoglycemic declara disminuciones.
• 2. En investigaciones en animales la medicina mostró resultados buenos acerca de inhibición de un apoptosis y estímulo de neogenesis de células de la beta de un páncreas;
• 3. Reduce el apetito y frena una ganancia del peso corporal;
• 4. Reduce el nivel de triglycerides en la sangre.

Mecanismo de acción

Liraglutid reduce el tejido graso y reduce el peso corporal por medio de los mecanismos que causan la disminución del consumo de energía y sienten del hambre.

Liraglutid representa un análogo de glyukagon humano como el péptido 1 semejanzas (GPP-1) de que hacen el 97%. GPP-1 representa <el 20% de la circulación general endogenic GPP-1. Como GPP-1, el liraglutid activa receptores GPP-1 en células de la beta del páncreas, en un camino de transferencia de una señal hormonal. Liraglutid amplía la cantidad de un AMPERIO cíclico intracelular (tsAMF) que lleva a la secreción de la insulina en la presencia de la concentración aumentada de una glucosa. Finalmente la concentración de una glucosa de una sangre disminuye, la secreción de la insulina se debilita - allí viene el normoglikemia. También es la regulación de dependencia de glucosa de la concentración de la insulina. Liraglutid reduce la secreción de un glucagon del mismo modo glyukozozavisimy. Uno más mecanismo de la depresión de glucosa de una sangre es una tardanza de vaciamiento gástrica. Puede procesar Cerebramin.

GPP-1 tiene un período del período de vida media 1.5-2 minutos debido a la degradación por enzimas endogenic locales, dipeptidilpeptidaza de IV (DPP-IV) y endopeptidases neutro (Nueva Política económica). A diferencia de GPP-1 humano, el liraglutid es estable contra la degradación metabólica tanto de peptidases como tiene un período del período de vida media en el plasma de 13 horas después de la introducción hipodérmica. El perfil pharmacokinetic de liraglutid, lo hace conveniente para la aplicación sola en días.

Saxenda

La medicina de Saxend representa el mango de la jeringuilla con la concentración ajustable de liragludit de 0,6 a 3,0 mg. de liraglutid para inyecciones subcutáneas.

Se muestra además de una dieta de poca calorías y ejercicios físicos para la reducción de peso, para los pacientes adultos que tienen el índice siguiente del peso corporal:

• no menos de 30 kg/sq.m — en ausencia de enfermedades asociadas;
• no menos de 27 kg/sq.m si hay al menos una enfermedad asociada, como un hypertensia, tipos de Diabetum 2 o el nivel cholesterin aumentado.

Las pruebas clínicas de Saksenda mostraron que la administración de medicina en una dosis de 3 mg. por día promueve la depresión del peso corporal para el 5% en el 50% de pacientes y para el 10% en el 22% de pacientes.

Curso de administración y dosis

• La dosis diaria recomendada hace 3 mg. en cualquier momento y no es dependiente de la comida;
• Es necesario comenzar con 0,6 mg. por día en la primera semana, cada uno la próxima semana para ampliar una dosis a 3 mg. por día;
• Entrar en inyecciones subcutáneamente, en el área de un fémur, estómago o brachium
• El lugar y el tiempo de inyecciones se puede cambiar.

Dosis de Week Daily (mg.)

1 0.6

2 1.2

3 1.8

4 2.4

5 y más de 3

Forma de la dosis

Divorcian antes de la solución para la introducción hipodérmica en el mango de la jeringuilla en la concentración de 0.6 mg., 1.2 mg., 1.8 mg., 2.4 mg. y 3 mg.

Contraindicaciones

• Estoy presente en los casos de la anamnesia de la familia o el personal del cáncer medullary del tiroides o un síndrome de neoplasia endocrino múltiple;
• Hipersensibilidad a un liragdutid u otros componentes de medicina;
• Embarazo.

Restricciones de uso:

• 2 tipos no se designan para el tratamiento de la diabetes;
• No se debe usar en una combinación con ningún otro GPP-1 agonist de un receptor;
• No es necesario usar la insulina de inyección;
• El impacto a patología cardiovascular e índice de mortalidad no se establece;
• La seguridad y la eficacia del uso combinado con otros productos para la pérdida de peso no se revelaron;
• No se estudiaron en pacientes con pancreatitis en la anamnesia.

Efectos secundarios

Efectos secundarios frecuentes / Por ciento

Náusea 39.3

Hipoglucemia en pacientes con SD2 23

Diarrea 20.9

Estreñimiento 19.4

Vómitos 15.7

Fatiga 7.5

En la contabilidad de efectos secundarios en ensayos clínicos se acepta a considerar cualquier efecto secundario indeseable que apareciera en el examinando durante el experimento. Al mismo tiempo, si el fenómeno no es serio (que es no amenaza la vida, no lleva a la hospitalización y o a su extensión, no se hace la razón de invalidez y no causa anomalías del desarrollo), entonces su comunicación con la medicina no se estudia.