Semax: mecanismos de Neuroprotection, investigación

El estudio Immuno-bioquímico de la dinámica de cytokine y niveles CRP entre los grupos trató con el placebo y semax muestra que todos los pacientes montaron que un desequilibrio de pro - y los sistemas anti-peptidergic del cerebro con un aumento significativo del contenido del fluido cerebroespinal provoca una respuesta inflamatoria (IL-1beta, la TNF-alfa y CRP. antes del 3er día en pacientes trataron con Semax, sin tener en cuenta la seriedad y la variante de la enfermedad era considerablemente más pronunciada comparado con pacientes que reciben el placebo, un aumento de la concentración de IL-10 y TNF-alfa es caracterizado por la acción inflamatoria y modulatory y bien como una reducción significativa en niveles CRP y cytokines a favor de inflamatorio IL-1beta e IL-8 en el fluido cerebroespinal. El nivel de reducción del nivel CRP tiene una correlación negativa con el nivel de crecimiento del resultado clínico total al final de fase aguda del golpe, que hace una reducción de concentraciones CRP en el marcador significativo fluido cerebroespinal la eficacia de la terapia.

Cuando la aclaración del efecto de Semax en la seriedad de la respuesta antiinflamatoria de microglia mostró una diferencia significativa entre los grupos en términos de niveles de aumento de IL-10 y TNF-alfa, immunobiochemical otros indicadores, así como el resultado clínico total. En el tratamiento de la dinámica de Semax del estado inmune y bioquímico era considerablemente más positivo en términos de pronóstico: niveles de aumento de la cuenta de IL-10, TNF-alfa y TGF-beta1; una reducción significativa en IL-8 y CRP en el fondo de dejar atrás crecimiento del resultado clínico total durante el 6 día th de la enfermedad.

En pacientes tratados con Semax, hasta el 3er día de la enfermedad encontró un aumento según las estadísticas significativo de la concentración BDNF en el fluido cerebroespinal del 122%; en el grupo del placebo neurotrophin contenido fue aumentado en sólo el 89% comparado con el primer día de la enfermedad. Al mismo tiempo no reveló el efecto de la concentración de Semax NGF. La acción selectiva de neurotrophins en semax, por lo visto debido a su naturaleza diferente. El efecto predominante de la medicina en BDNF confirma su tropism para el tejido glial.

Los resultados el contenido de investigación dinámico de productos secundarios de ácido thiobarbituric (TBKRP) en el fluido cerebroespinal indican la concentración creciente en el 3er día de la enfermedad en la aplicación del placebo. En el tratamiento de Semax la tendencia de reducir el contenido de TBKRP. La diferencia con el grupo del «placebo» significativo con golpe severo.

El estudio del CÉSPED (superóxido dismutase) concentraciones en el fluido cerebroespinal confirma la relación entre el aumento en su 3er día de la enfermedad y la dinámica clínica positiva hasta el 30mo día. El tratamiento de Semax causa un aumento significativo del CÉSPED (superóxido dismutase) niveles en el golpe severo.

Una disminución significativa en el 3er día cGMP niveles en el fluido cerebroespinal de pacientes trató Semax, sobre todo en formas severas del golpe.

Se sabe que la relación entre las reacciones de microglia activado, oxidative tensión y la síntesis de cGMP se media a través de un sistema de óxido nítrico. En este aspecto, se puede suponer que la causa de inhibición del lípido peroxidation procesos, la activación de la síntesis de CÉSPED y reduce el nivel cGMP es la inhibición de óxido nítrico debido a un efecto directo de Semax en mecanismos más bien cuidados moleculares y su influencia indirecta a través de la normalización del equilibrio de cytokines y aumentó factores antiinflamatorios. Esta hipótesis se confirmó en el trabajo experimental realizado en un modelo de ischemia cerebral global en ratas: juego nivel considerablemente inferior de NO comparado con el nivel en el grupo de control. La prevención de la subida de la NINGUNA concentración en el fondo de ischemia cerebral global en el grupo de ratas trató con Semax, acompañado por una disminución significativa en la seriedad de sus desórdenes neurológicos.

En vista de la reducción significativa en niveles cGMP en el fondo terapia de Semax, así como datos experimentales en el efecto de cGMP en los procesos de calcio corriente a través de canales agonist-dependientes glutamate el análisis del NMDA-receptor de cambios de autoanticuerpos de risita a la proteína PCP-obligatoria los NMDA-receptores en la recepción de pacientes Semax y placebo, mostrando todos contemplados desde las primeras horas después de que el inicio de golpe elevado se ríe disimuladamente de autoanticuerpos. El tratamiento de Semax causa una disminución significativa en la risita en el gravemente enfermo durante el período de 6 horas a 3 días de la enfermedad, que puede servir de pruebas indirectas de la reducción de la disfunción del NMDA-receptor causada por glutamate extracelular excedente.

Cuando estudiar el aminoácido neurotransmitter concentraciones en el fluido cerebroespinal no es diferencias significativas en las concentraciones de glutamate y grupos aspartate entre pacientes que reciben el placebo y Semaxs. Al mismo tiempo revelado un aumento los niveles de GABA en pacientes tratados con Semax.

Así, la cadena es Semax las transformaciones metabólicas (el Esquema 15.3) eliminan el desequilibrio cytokine debido a la reducción significativa en el nivel de inflamación inducers y aumente el contenido de factores antiinflamatorios y neurotrophic, que lleva a la inhibición de la respuesta inflamatoria local y proporcione trophic cerebro que mejora. Por lo visto, esto es el resultado de la inhibición de la generación de óxido nítrica y adelante - concentraciones crecientes del CÉSPED e inhibición LPO de procesos de síntesis cGMP. Reduciendo la producción el cGMP causa cambios de la actividad de receptores glutamate que pueden ser bajo la influencia del nivel de todo glutamate excitotoxicity. La transformación metabólica indujo Semax, de hecho constituya un circuito cerrado de reacciones relacionadas, que pueden ser una de las explicaciones del efecto secundario largo de la medicina.

De la particular importancia es la evaluación de los cambios metabólicos revelados «de los resultados» morfológicos. El criterio de daño morfológico ha sido la concentración seleccionada de ácido N-acetylneuraminic que es uno de los productos de degradación principales de membranas neuronales. El estudio identificó la prevención de levantar el ácido de N-acetylneuraminic en el fluido cerebroespinal de pacientes con el golpe moderadamente severo y una disminución significativa en su concentración en el gravemente enfermo durante el tratamiento Semax, que confirma que los neuroprotective enfocan efectos metabólicos de la medicina. El recorrido de toque Semax indujo reacciones metabólicas afecta todos los mecanismos básicos de efectos a largo plazo de ischemia, que subraya las perspectivas de usar reguladores neuropeptide para neuroprotection y justifica la búsqueda adicional de remedios eficaces.

El análisis relativo de los efectos de Semax según el cronometraje de iniciación de la terapia muestra que la introducción temprana de la medicina (en el intervalo de 6 horas) la normalización del modelo immuno-bioquímico es más pronunciada y correlacionada con aumentos tempranos el resultado clínico total (por la escala Orgogozo y escandinavo) y aceleración de recuperación interrumpió la función neurológica (el índice de Barthel)