Formación de poder: cambios agudos y crónicos de concentración de hormona somatotropin

Los ejercicios de poder representan el tipo de la actividad física que posee el impacto anabólico más expresado a músculos y une telas (Kraemer et al., 1996). La hormona de Somatotropny (STG) que todavía se llama la hormona del crecimiento es el polipéptido pleyotropny que gracias a la participación mediada en un juego de procesos del crecimiento y un metabolismo tiene vario efecto en una condición metabólica de un cuerpo humano. La complejidad de sistema de productos y secreción de STG adenogipofizy, la disponibilidad de varios complejos y proteínas STG-obligatorias (GHBP) sólo comienza a hablarse en las publicaciones dedicadas a ocupaciones por ejercicios de poder y una formación de poder y todavía permanecer un rompecabezas que muchas partes todavía requieren el examen a fondo (Nindl et al., 2003). De todos modos, entendimiento de respuestas y cambios de adaptación de STG sobre un embarcadero. el pesado de 22 kd va y permanecer adelante un componente importante de nuestras ideas de reacciones de adaptación de un organismo a ocupaciones de una orientación de poder. En caso de la formación de un gene de hGH-N en adenogipofiza el representante principal de la familia STG con un peso molecular de 22 kd se forma. Esta proteína consiste en 191 aminoácido el equilibrio restante (monomer sobre un embarcadero. el pesado 22 a Sí constituye aproximadamente el 21% de todo STG que circula en el sistema de la sangre). Lo siguiente en la representación es la proteína con un peso molecular de 20 kd constitución aproximadamente del 6% de STG de plasma de la sangre. Esta forma que un producto de transferencia de MRNK formó a consecuencia de la síntesis alternativa en caso de la cual se pierden 32 — el 46to un aminoácido equilibrio restante. Además, la hormona de la altura humana se puede exponer a la posttransmisión de modificaciones y proteolytic que se divide en telas periféricas debido a que varias opciones y conjuntos (es decir dimeasures, contemporizadores, pentameasures), y también los fragmentos encontrados en la sangre se forman. La existencia es alta - y proteínas bajo-affine STG-obligatorias (que proporcionado por hypophysis, y también se forman a consecuencia de la división de proteolysis de un receptor de STG) aún más complejidad de aumento de la naturaleza y distribución espacial de opciones de STG en la sangre sistema circulatorio.

Secreción y control de nivel de hormona somatotropic

El desarrollo y la secreción de muchas hormonas pituitarias están bajo el control de hypothalamus. Para estímulo y supresión de la secreción de STG el organismo usa hormonas subthalamic somatoliberin (somatotronin-rileasing-factor) y somatostatin respectivamente. Estos factores reguladores bendicen las neuronas localizadas en el arqueado, peri-y paraventrikulyarny los corazones del hypothalamus qué terminaciones de axons alcanzan una eminencia mediana de un hypothalamus. Somatoliberin y somatostatin se asignan en el sistema portal de tubos capilares venosos que realiza un papel del camino humeral de su transferencia inmediatamente a una parte avanzada de un cuerpo pituitario. El sistema circulatorio portal comienza de lazos capilares en el campo de una eminencia mediana de un montículo gris de un hypothalamus y en venas portales de una pierna de un cuerpo pituitario se pone a un cuerpo pituitario. En una parte avanzada de un cuerpo pituitario (adenohypophysis) buques portales se dividen en sinusoids que proveen el suministro de células con nutrientes. Estos buques tienen el muy pequeño diámetro y sumamente la permeabilidad alta de paredes. Gracias a ello los factores reguladores de un hypothalamus se ponen a células secretory de un adenohypophysis (es decir somatotrofa). El uso de un centrifugation en un declive de densidad permitió asignar funcionalmente diversos tipos de somatotrof (t. la página de una célula como mí y II, o tiras de mí y II). Las neuronas de Somatotrophic de estas dos fracciones discrepan también morfológicamente en la naturaleza del colorante y estructura encontrada de una célula. Además, se mostró que diferencian en la sensibilidad frente a la suscripción thalamic factores reguladores como mí la sensibilidad más alta es inherente en células (Snyder et al., 1977). La pregunta del valor fisiológico de tal heterogeneidad celular, así como del impacto diferencial posible de una tensión de ejercicio en tipos diferentes de células, permanece no resuelta, representando el campo atractivo para futuras investigaciones ya que se sabe que la complejidad es interconectada por la actividad física inducida de secreción y cambios de adaptic con la heterogeneidad de varias isoforms moleculares de la hormona somatotropic y sus unidades.

Según representaciones clásicas, el mecanismo central que es la piedra angular de la naturaleza ondulada de la secreción de STG es el aumento del nivel de somatoliberin en el sistema portal de la hipótesis en una combinación a la recesión de la secreción de somatostatin. Los mecanismos moleculares exactos de la naturaleza ondulada de la secreción mientras tanto no están más allá de asunciones. En el mecanismo principal de la influencia de control de otros factores reguladores que definen la sensibilidad de somatotrof en cualquier situación actual del tiempo se impone. Hay pruebas que somatoliberin estimula la biosíntesis de somatotropin y su secreción mientras que somatostatin suprime la secreción, sin ejercer impactos a la producción de la hormona. También suponga que somatoliberin sea necesario para la iniciación de la emisión de STG, y somatostatiní determina la talla de esta emisión. El último es confirmado por investigaciones en las cuales se ha mostrado que el aumento de somatoliberin inducido del nivel STG amplifica en caso de la aplicación de antagonistas de somatostatin (a saber, pyridostigmine atsetilkholinesteraza inhibidor y hexapeptide de STG de péptidos secreción estimulante) (Sarr a et al., 1993). La reproducción del receptor que la secreción estimulante de STG también ha mostrado a la existencia de uno más factor proteico la secreción estimulante de STG, ligand de este receptor que no logró identificarse hasta hace poco cuando se ha establecido que es un búho del águila — un elemento del nuevo sistema fisiológico de la regulación de la secreción de STG. Puede procesar Epifamin.

Auténticamente un hecho establecido de naturaleza cíclica, ondulada de secreción de STG adenogipofiz dentro de un día con la oleada máxima en secreción durante una fase de sueño de medlennovol. Tal naturaleza ondulada de la secreción de STG es causada por la influencia reguladora de dos hormonas hypothalamic, una de las cuales somatoliberin estimula, y otro somatostatin suprime la liberación de la hormona del crecimiento. La proporción de estas dos hormonas determina la talla relativa de la emisión de STG adenogipofiz.

Una impresión se hace esto STG puede hacer la vuelta negativa hacer impacto en la propia secreción. En la introducción de una dosis disponible de STG a la persona el aumento subsecuente de la secreción de la hormona en respuesta al estímulo somatoliberin bastante disminuye o no se encuentra en general (Scanlon et al., 1996). Tal disminución en la sensibilidad de somatotrof puede ser prevenida por la activación preliminar los caminos. En este momento se representa que los cambios del nivel de secreción de STG se median a través de la supresión de la secreción de un somatostatin de modos holinergic (Giustina, Veldhuis, 1998). Como se notó encima, el somatostatin suprime la secreción de STG, pero no la síntesis de la hormona. Es muy importante como permite explicar la restauración rápida de la secreción de STG después de la aplicación y el retiro subsecuente de somatostatin (Giustina, Veldhuis, 1998).

Moduladores de regulación de la neurona de secreción de la hormona del crecimiento

Hay un juego de moduladores de la neurona (neuropeptids, neurotransmitters, estados fisiológicos) que puede jugar esto o ese papel en la regulación de la secreción de STG por medio de somatoliberin y somatostatin y que se han sometido a la concentración en una investigación de mecanismos reguladores. Se ha sugerido que «el control específico de la secreción de somatoliberin y somatostatin que es realizado por esteroides sexuales pueda causar distinciones sexuales mientras que desconocido (no con diferencias sexuales) los factores pueden definir la capacidad de la actividad física considerablemente para resistir al efecto de STG» (Veldhuis ct al., 2004).

En la etiqueta. las secreciones de STG dado sobre los moduladores conocidos se generalizan. Su acción puede consistir en el estímulo (a1-adrenergic medicinas, aminoácidos, Dofaminum, GAMK (-En), galanin, péptido de Somatotropinum liberando, Histaminum, hipoglucemia, neyromedin con, opiatos, serotonin, Diabetum, tensiones de ejercicio solas y largas, una entrega insuficiente y una tensión) o en la supresión (a2-adrenergic medicinas, inmunización, Cortisonums/glucocorticoids, glucosa, hypothyroids, una obesidad, envejeciendo) de la secreción de STG. La cadena periférica de la secreción de regulación de la reacción de STG de somatotrofama es mediada por un complejo de impactos de STG en objetivos, a saber, insulina como el factor de la altura del cuerpo de yo (IFR-1), la glucosa y los ácidos grasos podemos hacer el impacto por separado regulador a la actividad del sistema gipotalamo-pituitario. El juego de varia neurona factores reguladores que ejercen el impacto de la secreción de la primogenitura de STG presentado en la etiqueta. otra vez enfatiza la complejidad del sistema de una regulación de secreción de STG. La interacción de tensiones de ejercicio y muchos de estos factores acerca del control de la secreción de STG permanecen obscuros hasta ahora.

Heterogeneidad molecular de hormona somatotropic

La hormona de Somatotropin tiene dos peculiaridades: naturaleza ondulada de secreción y heterogeneidad molecular considerable. En caso de una expresión de un gene de GH-N el representante principal de la isoform de la hormona de la familia STG con un peso molecular de 22 a Sí. se forma. Esta proteína representa una cadena polipeptidpy de 191 aminoácido equilibrio restante que tiene dos puentes de disulfide internos (monomeric STG sobre un embarcadero. el pesado 22 a Sí constituye aproximadamente el 21% de toda la hormona que circula en el sistema de la sangre). La forma después en la representación es la molécula que pesa 20 kd (monomeric STG sobre un embarcadero. el pesado 20 a Sí constituye aproximadamente el 6% de la hormona que circula en el sistema de la sangre) — un producto de la emisión de MRNK que se forma a consecuencia de la síntesis alternativa que lleva a la pérdida del sitio con aminoácidos 32 — 46. STG de la persona también se puede exponer a la posttransmisión de modificaciones y proteolytic que se divide en sitios del impacto que lleva a la formación de opciones adicionales, conjuntos (regulador de intensidad, contemporizadores y pentamericans), y también los fragmentos de hormona que a menudo se encuentran en la sangre. Existencia proteínas STG-obligatorias altas-affine y bajas-affine (GHBP) que son formados por la secreción por la hipótesis y en caso de la división de proteolysis de un receptor de hormona del crecimiento, aún más complica estructura y distribución espacial de varias formas y complejos de la hormona del crecimiento. Tal heterogeneidad molecular puede tener cierto valor fisiológico ya que se mostró que varias formas de la hormona pueden tener varia actividad biológica (es decir hacer el impacto, vario en la talla, en pruebas biológicas). El contenido de las células de hypophysis creación de una tira de mí y II en caso de centrifugation en el declive de densidad la proporción cuantitativa de varias isoforms STG de N de la sangre puede ejercer el impacto de una primogenitura y por lo tanto puede ayudar a entender una variedad de las reacciones fisiológicas acerca de STG que sólo una isoform de la hormona con un peso molecular de 22 kd no puede explicar (Hymer et al., 2001).

Secreción de hormona somatotropin

La secreción de STG es sujeta a la influencia de varios factores que tratan la edad, el sexo, la naturaleza de la comida, una tensión, el nivel de otras hormonas (como esteroides sexuales, hormonas de un tiroides e IFR-1), la disponibilidad de la celulosa grasa, nivel de salud física y actividad física.

Todos estos indicadores pueden influir en el contenido de STG en la sangre. Desde estudios tempranos de Hunter (Hunter et al., 1965) se establece que la actividad física es stimulator natural de la secreción de STG. Por su parte STG tiene una influencia directa al estímulo de procesos anabólicos en telas musculares y conectadoras, en particular refuerza en el consumo del nivel celular de aminoácidos y la síntesis de la proteína en músculos esqueléticos de qué el hipertrofeo de fibras del músculo de ambos tipos es el resultado (Noal et al., 1957; Ullman, Oldfors, 1989; Crist etal., 1991). STG también es capaz para estimular el crecimiento de cartílagos y la formación de un tejido del hueso que se muestra en el aumento de la densidad mineral de un tejido del hueso y en la forma de otros signos (Isaksson et al., 1990; van der Veen, Netelenbos, 1990; Parfitt, 1991; Bikle et al., 1995; Orwoll, Klein, 1995). A pesar de los datos experimentales mostrando la existencia de la familia extensa STG el dogma clásico afirmando que la mayor parte de efectos anabólicos de STG es mediada a través de la secreción de IFR-1 por células de un hígado y otras telas (Florini et al was empujado., 1996). Esta asunción, indudablemente, podría ser confiable si STG fuera proporcionado por una isoform sobre un embarcadero. pesando 22 kd, sin embargo el hecho de la existencia de la superfamilia de polipéptidos STG y las proteínas conectadoras requiere su revisión atenta. De todos modos, la secreción de STG inducido por la actividad física al menos en parte es responsable (directamente o indirectamente) para el efecto anabólico de ocupaciones ejercicios físicos. Además, hay datos experimentales obtenidos en ratas que muestran el estímulo por la hormona somatotropin de productos autocrinos y paracrinos IFR-1 músculos esqueléticos, cartilaginous y tejido del hueso (Tornero et al., 1988; Isaaksson et al., 1990; Bikle et al., 1995). Y por fin, STG se puede relacionar directamente o indirectamente con androgens (Jorgensen et al., el 19%), estrógeno (Holmes, Shalet, 1996) y hormonas tireoid (Weiss, Refetoff, 1996) acerca de secreción e impacto a objetivo de tela.

Los cambios de concentración de la hormona somatotropin inducidos por ejercicios de poder

Ya que los 15 años pasados se hicieron obvios que los cambios del mantenimiento de STG en la sangre son definidos por rasgos del programa de ocupaciones ejercicios físicos. Entender una combinación de factores que pueden mediar tal respuesta diferenciada a un juego de varios programas de capacitación aplicados en una formación de poder es necesario considerar algunos parámetros clave qué determinación pasa en la opción de elementos de la programación durante el desarrollo del programa de capacitación (Mancha, Kraemer, 2004). También es obvio que la interacción de varios parámetros de la ocupación de formación puede desempeñar un papel importante en la determinación de la talla de cambios del nivel STG. Número del convite de los factores externos clave aumento estimulante de concentración de STG en la sangre sistema circulatorio:

• · volumen implicado en realización de trabajo del músculo;
• · la talla del cargar (burdenings) usados realizando ejercicios;
• · volumen de actividad física;
• · duración de intervalos de resto entre etapas de realización de ejercicios.

La activación de bastante tejido muscular tiene el valor crítico para el aumento de la concentración de STG en el plasma sanguíneo. El volumen de los músculos implicados en la realización de trabajo depende de la carga usada, el importe del trabajo realizado y como ejercicios (por ejemplo, ejercicios para pequeños grupos musculares en comparación con ejercicios para grupos musculares grandes). Los primeros datos que confirman estas representaciones han sido recibidos por Vankhelder (Vanhcldcr et al., 1984). Por resultados de esta investigación, el nivel STG considerablemente aumentó en comparación con una condición de resto después de que la realización de 7 enfoques de se agacha con la carga del 85% de las 19:00. Al mismo tiempo en la disminución en la talla de la carga al 28% de las 19:00, en el igual en la duración de intervalos para el resto y el número del trabajo realizado general, ningunos cambios del nivel STG en la sangre se observaron. «Sobre la base del principio de la talla» vencimiento de la resistencia igual al 28%, los loadings requieren la cantidad más pequeña de unidades del motivo, que para el 85%. Así, la activación del volumen suficiente del tejido muscular es uno de los elementos de definición de la influencia de formación que causa el aumento esencial de la concentración de STG.

La cantidad de la actividad física o la cantidad total del trabajo realizado también desempeñan un papel en la determinación de la talla de la respuesta. En la condición de una permanencia de otros elementos de programar fuerza de ejercicios, las secuencias de su logro, duración de intervalos del resto y talla de la carga y sólo aumenta el número de enfoques y por consiguiente, y la cantidad del trabajo realizado, aumento observado de la talla de la secreción de respuesta de STG. Este efecto se mostró para hombres y mujeres con el uso del programa completo de ejercicios de poder para músculos de todo el cuerpo con la talla de cargar 22:00 iguales (Mulligan et al., 1996; Gotshalk ct al., 1997). Además, el nivel más alto de la salud física de poder es capaz de permitirse entablado para ejecutar la cantidad más grande del trabajo físico que también puede promover el logro del aumento más significativo de la secreción de STG (Ahtiainen et al., 2003). Sobre el número del umbral del trabajo físico necesario para el estímulo del aumento de STG en la sangre, se conoce un poco, sin embargo es muy probable que este parámetro debe estar en cierta comunicación con otros elementos de programar (la duración de intervalos del resto, cantidad del tejido muscular implicado en el trabajo, la parte usada de la carga).

En general el efecto complejo de varias opciones de una combinación de elementos de programar (la opción de ejercicios (por ejemplo, para grupos musculares grandes y pequeños), la secuencia de logro de ejercicios (por ejemplo, al principio para el grande o para pequeños grupos musculares), la duración de intervalos del resto (corto o largo), la talla de la carga usada (por ejemplo, 17:00 o 22:00) y el número de enfoques o el importe del trabajo realizado | pequeño o grande |) planeando ejercicios de poder de ocupaciones se puede expresar en varia respuesta que es del aumento del nivel STG. A pesar de un gran número de combinaciones posibles, las investigaciones preliminares mostraron que al comparar programas de ocupaciones con el uso de un juego de ejercicios para músculos de todo el cuerpo es posible asignar tres factores que ejercen el impacto más sensible a cambios del nivel STG en hombres y mujeres, a saber: una combinación de volumen grande del trabajo realizado, duración corta de intervalos para resto (1 minuto entre etapas de logro de ejercicios) y uso de talla media de cargar 22:00 (Kraemer et al., 1990, 1993).

Como realizando ocupaciones de formación la amplia gama de combinaciones diferentes de elementos de la programación se aplica, el aumento de la respuesta del nivel STG depende de una opción de parámetros de ocupaciones. Hay una impresión, en cuanto a una formación de la fuerza deben haber algunos principios básicos de la formación de un incentivo de formación. El impacto que ejercen en el equilibrio ácido y bajo que desempeña un papel principal en el estímulo de la secreción de STG en el sistema de la sangre se hizo la apertura más asombrosa acerca de elementos variables de la programación y STG. Cada uno de cuatro factores mencionados anteriormente se puede manipular para dar el impacto a los procesos metabólicos que se acompañan limitados o, al contrario, la acumulación aumentada de iones de hidrógeno y bajada del pH de la sangre que es por su parte responsable casi de medio del cambio sumario de la enmarcación de STG. Así, el cambio del equilibrio ácido y bajo (a saber, aumento de hidrólisis de ATP, bajada del pH, aumento de la concentración de iones de hidrógeno) se hace los contenidos de definición del factor principales de la isoform STG sobre un embarcadero. el pesado de 22 kd en sangre (Gordon et al., 1994). Se muestra que la abreviatura de la duración de intervalos para el resto entre enfoques en caso de la ejecución de ejercicios físicos lleva al aumento más sensible de la respuesta en caso de la ejecución de ejercicios de la fuerza (Kraemer et al., 1990, 1993). Al mismo tiempo la abreviatura de intervalos del resto también influirá en mucha carga que será capaz de levantar entablado (Kraemer et al., 1987), por lo tanto, la modulación crítica de la parte de la carga usada, y también el volumen de la tela implicada en la ejecución de operación que definen el aumento de la respuesta de STG ocurre. Sin embargo la Taka se alegra (Takarada et al., 2000) mostró que la oclusión (violación de circulación de la sangre) de una mano puede influir considerablemente en el nivel STG, perceptiblemente aumentando la concentración de la hormona en caso de la intensidad bastante baja (el 20% a partir de las 13:00) mientras sin la oclusión ningunos cambios del nivel de la hormona se miraron. Es posible suponer esto en la regulación de la secreción de la isoform STG sobre un embarcadero. los hypoxia pesado de 22 kilogramos y violación del equilibrio ácido y bajo desempeñan el papel principal (Sutton et al., 1983). Las ocupaciones de formación de una fuerza directivity con intervalos cortos para el resto (1 minuto entre enfoques y ejercicios), el nivel medio de la intensidad (cargando en la variedad de las 20:00 — 22:00) y un complejo de 8 — 10 ejercicios para músculos de todo el cuerpo pueden causar tal respuesta fisiológica y llevar al cambio expresado del nivel STG en la sangre).

El bulto de investigaciones en el asunto se dedicó a un estudio de cambios urgentes del mantenimiento de STG durante la restauración (normal no más que 2 h después de la finalización de una ocupación). La contribución de la naturaleza ondulada de la secreción a la hora del día diferente y un papel de STG ï fases diferentes del período de restauración después de la actividad física de una fuerza directivity todavía se debería evaluar. Makmyurrey (McMurray et al., 1995) proporcionado resultados de investigaciones de cambios de un perfil típico de secreción de STG por la noche después de clases ejercicios físicos de fuerza directivity. El programa de una ocupación incluyó la ejecución de 3 enfoques con la carga de las 18:00 — 20:00 para 6 ejercicios diferentes (sólo 18 enfoques). Muestras de sangre para el análisis seleccionado en un período de 21:00 hasta 07:00. Los investigadores no encontraron ninguna influencia de ejercicios de la fuerza de ocupaciones en la naturaleza de secreción de STG por la noche. Sin embargo Nindp (Nindl et al., 2001) investigó un perfil de secreción de STG a lo largo de más mucho tiempo. La ocupación intensiva de una formación de la fuerza comenzó en 15:00, incluyó el volumen considerable de una carga de formación sólo 50 enfoques de los ejercicios que proporcionan el uso de grupos musculares grandes. La sangre fue seleccionada por cada 10 minutos de 17:00 hasta 6:00 en la escucha y después de la formación de la fuerza. Los datos de esta investigación muestran que los ejercicios de la fuerza de ocupación intensivos en la segunda mitad del día llevan a la bajada de la amplitud del estallido de noche máximo de STG. Al mismo tiempo el contenido medio de la hormona del crecimiento de la sangre no se expuso a cambios esenciales. Fue explicado por el hecho que los ejercicios de la fuerza de ocupaciones intensivos ejercieron el impacto diferencial a la naturaleza de secreción de STG por la noche: la concentración de STG en la primera mitad de la noche era ligeramente más baja en comparación con la escucha, y en la segunda mitad de la noche este índice era más alto, que en un grupo del control. Los valores medios de la concentración máxima de STG y la amplitud de estallidos de la hormona eran más bajos después de los ejercicios físicos de las clases.

Varias explicaciones posibles de los resultados recibidos que están basados en la asunción del aumento de la secreción de somatostatin después de clases por ejercicios físicos se ofrecieron. Aunque somastatin inhiba la secreción de STG, no hace el impacto negativo en la biosíntesis hormonal. Es muy importante como permite explicar la restauración rápida de la secreción de STG después de suprimir somatostatin. La bajada de la amplitud de la noche alcanza su punto máximo en un grupo de personas que se involucraron la formación vigente en comparación con un grupo del control se miró durante el período de 23:00 antes de que 03:00 de 03:00 hasta 06:00 la amplitud de estallidos de STG fuera más alto en el grupo experimental. A pesar de la carencia de diferencias esenciales entre valores medios de la concentración de STG en control y grupos experimentales, ocupaciones los ejercicios físicos influyen en la naturaleza temporal de la secreción de STG por la tarde. Desde el punto de vista maquinal la formación de la fuerza intensiva puede ser seguida del aumento de la intensidad de la secreción de somatostatin durante el período de 23:00 hasta 03:00. En este tiempo hay un poco de supresión de la secreción de STG, la biosíntesis al mismo tiempo hormonal no se expone a ninguna influencia. Aproximadamente 03 — 00 hay una bajada de la intensidad de la secreción de somatostatin y aumento de la separación de STG qué síntesis y la acumulación pasaron cuando la secreción se suprimió. Durante estas investigaciones también se mostró que IFR-1 en este caso, con la mayor probabilidad, no toma una parte en la regulación de la secreción de células de la hipótesis STG como diferencias esenciales en la concentración de IFR-1 en la sangre en el control y las muestras experimentales no se revelan. También es completamente probable que los cambios mirados de la naturaleza de secreción de STG puedan ser causados por algunas otras señales metabólicas y hormonales, por ejemplo cambios de la secreción de somatoliberin, hexapeptides o grelina.