Hormonas del esteroide: aldosteron, cortisol, androgens y estrógeno

1. Aldosteron.

• Esto iss mineralokortikoidy.
• Estimula el cambio de iones de K + para iones de Na + en el riñón tubules.
• Na + reabsorción ↑, secreción de K + ↓, secreción de H + ↑

2. Cortisol

• Es un glucocorticoid.
• Hormona del esteroide de Catabolic.
• Estimula gluconeogenesis, lipoliz y la desintegración de proteínas de telas

3. Androgens

• Hormonas del esteroide anabólicas.
• Estimule la síntesis de proteínas y el desarrollo de caracteres sexuales masculinos secundarios

4. Estrógeno

• Promueva el desarrollo de características sexuales secundarias femeninas

Hay cuatro tipos principales de hormonas del esteroide: mineralokortikoida, glucocorticoids, hormonas sexuales masculinas (androgens) y hormonas del sexo femenino (estrógeno). Note que androstendion es el precursor tanto androgens como estrógeno. Realmente, en la observación bien apuntada de alguien, Romeo y Juliette sólo se diferencian en keto-grupo en el 3er átomo de carbón y grupo metálico en el 10mo átomo de carbón del grano del esteroide.

Giperaldosteronizm

giperaldosteronizm primario (el síndrome de Conn) es la enfermedad rara causada por un tumor de corteza de cápsulas suprarrenales, sekretiruyushchy àëüäîñòå ð îí. A causa de ello el organismo pierde iones de potasio e hidrógeno que se quitan con la orina. Desarrolle gipokaltsiyemiya, alcaloz metabólico. giperaldosteronizm secundario que se desarrolla debido al daño de riñones o un hígado más a menudo se encuentra.

Insuficiencia crónica de corteza de cápsulas suprarrenales (la enfermedad de Addison)

La enfermedad de Addison es una enfermedad rara con un resultado letal posible. Una atrofia de la etiología de cápsulas suprarrenales que lleva a la secreción reducida de un aldosteron y cortisol. La enfermedad es caracterizada por la presión arterial baja, pérdida de iones de sodio con orina, disminución en peso corporal y pigmentación de membranas mucosas. La insuficiencia de la corteza de cápsulas suprarrenales también se desarrolla debido a la violación del funcionamiento de la hipótesis que es seguida de la violación de la formación de la hormona adrenokortikotrop (AKTG). Por favor preste la atención a Kristagen.

Giperkortitsizm: el síndrome de Cushing

Cortisol es desarrollado por la corteza de cápsulas suprarrenales en respuesta a una tensión y hambre. Estimula la división de grasas, y también la formación de glucosa de los aminoácidos que se forman en caso de la desintegración de proteínas de telas. Así, el cortisol es la hormona del esteroide catabolic que se desarrolla en caso del hambre. Los esteroides naturales de este tipo o sus análogos sintéticos (en particular, dexamethasone) se llaman glucocorticoids. La secreción de cortisol es regulada por el sistema gipotalamo-hypophysial. Al principio el hypothalamus sekretirut que estimula la secreción de AKTG de una parte avanzada de la hipótesis. Entonces AKTG estimula la secreción de cortisol con la corteza de cápsulas suprarrenales. En caso de productos excesivos del síndrome de Cushing cortisol se desarrolla. El síndrome de Cushing se puede levantar por cuatro motivos: yatrogenno, en caso de adenoma de la hipótesis, en caso de adenoma o una carcinoma de cápsulas suprarrenales, y también en caso de formación ektopichesky de AKTG.

• El más extendido es el síndrome iatrogenic de Cushing. (Un síndrome iatrogenic de Cushing también llama un exogenous o el síndrome medicinal de Cushing ya que es causado por el tratamiento prolongado por glucocorticoids u otros esteroides.)
• Por primera vez el síndrome fue descrito por Cushing en el paciente con la adenoma primaria infrecuente de un cuerpo pituitario cosecreting AKTG. Tal estado se llama la enfermedad de Cushing.
• Los pacientes adicionales con el tumor primario de una buena calidad suprarrenal (adenoma) o malévolo se describieron (carcinoma) en la cual el nivel de la hidrocortisona en una sangre se aumentó, pero el nivel AKTG se bajó.
• La formación de Ectopic de AKTG pasa, por ejemplo, en el cáncer de un pulmón.

En el síndrome de Cushing los pacientes tienen el aspecto característico una cara lunar, piernas delgadas y brazos en una obesidad gruesa de un tronco, y su cifra recuerda a una pera en partidos de piernas. Es causado por la acumulación de grasa visceral en esta enfermedad. Al principio puede parecer que el desarrollo de la obesidad al alto nivel de la hormona catabolic (hidrocortisona) contradice cualquier sentido común. Sin embargo es necesario recordar que la hidrocortisona estimula la génesis de la glucosa, y en aumentos del nivel de glucosa de la sangre que, por su parte, causa la intensificación de la secreción de la insulina. Al nivel de la hidrocortisona del síndrome de Cushing en una sangre es alto de modo que hasta el contenido aumentado de la insulina no pueda reducir la concentración de una glucosa en una sangre. Pero en el efecto del tejido graso visceral de la insulina parece más fuerte, que la acción de una hidrocortisona, y la insulina estimula una lipoproteína lipase expresión génica. Promueve la acumulación gorda, y en primer lugar visceral, pero no hipodérmico: la obesidad ocurre donde el precio de un flujo sanguíneo es más alto y donde el número de adiposidades es más alto.

Hormonas sexuales

Perturbación de síntesis de androgens: fracaso de 5-reductase

Dihydrotestosterone se forma de Testosteron bajo la influencia de enzima del 5-reductase. En un fracaso de una reacción 5-reductase se bloquea, y en una sangre la proporción que Testosteron-Depotum/dihydrotestosterone levanta. Dihydrotestosterone es 4 veces más activo, que Testosteron por lo tanto los muchachos recién nacidos en un fracaso de un 5-reductase tienen genitales del accesorio crítico. La tarea principal en tales casos — la determinación sexual correcta.

Inhibidores de 5-reductase

Finasterid también minoksidit se usan para el tratamiento de una alopecia androgenic. Finasterid también se aplica en una buena calidad prostatauxe a la disminución de sus tallas. Flutamid bloquea un receptor de Testosteron y se usa en el tratamiento de una carcinoma de una próstata.

Inhibidores de Aromatase: nuevas medicinas contra un cáncer de mama

Los inhibidores de Aromatase, por ejemplo anastrozol, letrozole y ecsemestan, bloquean la síntesis de estrógenos de androstendion. Éstas son las nuevas medicinas desarrolladas para la terapia del cáncer de una glándula mamaria. Las pruebas clínicas de letrozole resultaron tan exitosas que se tuvieron que parar: los doctores contaron inmoral para seguir dando el placebo a voluntarios del grupo de control.