Por qué Fosfato Creatine (phosphocreatine) es ideal para atletas?

El fosfato de Creatine (phosphocreatine) para el análogo de inyección de Neoton desempeña un papel fundamental en el suministro de energía del mecanismo de contracción del músculo. En el myocardium y músculo esquelético creatine fosfato es una forma de reserva de la energía bioquímica, que es usada para la nueva síntesis de ATP por la hidrólisis proporciona la energía el proceso de la contracción del músculo. Cuando el tejido del músculo ischemia creatine contenido en myocytes disminuye rápidamente, que es una de las razones principales de violaciones de contractility. Phosphocreatine mejora el metabolismo myocardial (así como Mildronate) y la reducción del tejido del músculo reduce la marcha contractility cardíaco el ischemia tiene el efecto cardioprotective en ischemic myocardium.

Los estudios cardio-farmacológicos experimentales han confirmado el papel metabólico de creatine y sus propiedades protectoras con respecto al myocardium:

a) La introducción de creatine tiene el efecto protector dependiente de la dosis intramuscular en vario cardiomyopathies inducido: ratas de isoprenaline y palomas, thyroxine ratas, cobayos emetine, p-nitrophenol en ratas;

b) Fosfato de Creatine que tiene acción inotropic positiva en corazón de la rana aislado, cobayo, rata, y bajo limitación de glucosa, Ca2 + o K + sobredosis;

c) El fosfato de Creatine contraría los efectos inotropic negativos inducidos por anoxia en el atrio aislado del cobayo;

g) La adición de creatine en soluciones cardioplegic realza la protección myocardial en varios modelos experimentales, tanto en el órgano aislado, como en vivo:

- La rata de corazón la carretera de circunvalación cardiopulmonar y la perfusión coronaria del corazón se paran con soluciones cardioplegic complementadas con creatine en condiciones como reglas, y durante la hipotermia protege contra la herida de corazón ischemic; Este efecto protector de añadir el potasio, el magnesio y procaine creatine es óptimo en una concentración de 10 mmol / l;

- La marcha en un corazón de la rata aislado, en términos de ischemia regional (15 legación de un minuto de la arteria coronaria de bajada anterior izquierda) predishemicheskoe infusional creatine fosfato (10 mmol / L) tiene un efecto protector contra el desarrollo de la nueva perfusión arrhythmia;

- En el corazón del perro aislado y en vivo (en un corazón normal y hypertrophic) después de que el paro cardiaco usando la perfusión de soluciones del potasio de soluciones cardioplegic con creatine desempeña un papel protector; así registrado una disminución de ATP y degradación phosphocreatine, preservación de estructura mitochondrial y sarcolemma, mejorando recuperación funcional después de nueva perfusión arrhythmias;

- En el corazón del cerdo en condiciones vivo en la maniobra circulatoria que añade creatine en soluciones cardioplegic proporciona la mejor protección del myocardium;

e) El fosfato de Creatine tiene un papel protector en infarto de miocardio experimental y oclusión coronaria:

- Los perros durante el infarto de miocardio experimental, obtenido por la legación de la arteria del circunflejo, la introducción de fosfato creatine (200 mg. / kilogramo bolus seguido de la infusión de 5 mg. / kilogramo / minuto) se estabilizan parámetros hemodynamic tiene antiarrhythmic y efectos antifibrillyatorny, previene una disminución de la función contráctil del corazón durante ischemia, así limitando la extensión del infarto;

- En ratas con la ligadura coronaria phosphocreatine revestimiento reduce el frecuencia y la duración de ventricular fibrillation;

- La infusión intravenosa de creatine reduce el área del infarto en el conejo y gato después de la legación de la arteria coronaria;

e) El efecto de Cardioprotecting creatine se unió con la estabilización del sarcolemma, conservando adenine celular nucleotide fondo para inhibir las enzimas de nucleotide catabolism previniendo la degradación de phospholipids en ischemic myocardium, puede mejorar la microcirculación en áreas ischemic e inhibir la agregación de la plaqueta ADP-inducida.