Instrucción para uso: sodio de Levothyroxine (Levothyroxinum natrium)

Grupo farmacológico de sustancia Calcitonin

Hormonas de la tiroides y paratiroides, sus análogos y antagonistas (incluso agentes de la antitiroides) / 67 /

La clasificación (ICD-10) de Nosological

C73 neoplasma Malévolo de tiroides

Cáncer de la tiroides, Carcinoma de la Tiroides Thyrotropin-dependiente, cáncer de la tiroides de Anaplastic, carcinoma de la Tiroides, cáncer de la tiroides de Medullary, tumores de la Tiroides, cáncer de la tiroides de Papillary

El Multinodo de E01.1 bocio (endémico) se asoció con la deficiencia del yodo

sobre, Nodo de la Tiroides, bocio Nodular del tiroides, bocio Endémico

E03 Otras formas de hypothyroidism

hypothyroidism, condiciones de Hypothyroid, Tiroides hypothyroidism, Diagnóstico de hypothyroidism, Myxedema, hypothyroidism Primario, bocio Simple, hypothyroidism Espontáneo, Iatrogenic hypothyroidism

E03.9 hypothyroidism No especificado

Hypothyroidism, condiciones de Hypothyroid, Tiroides hypothyroidism, Diagnóstico de hypothyroidism, bocio Simple, edema de Hypothyroid, efecto de Wolf-Chaikoff, hypothyroidism Congénito, hypothyroidism Secundario, obesidad de Hypothyroid, estado de Hypothyroid, hypothyroidism Obstruccionista

E04.1 bocio solo nodular No tóxico

Nodo de la tiroides, bocio Nodular del tiroides

E04.2 bocio multinodular No tóxico

Nodo de la tiroides, bocio Nodular del tiroides

E05 Thyrotoxicosis [hyperthyroidism]

La enfermedad de Von Bazedova, enfermedad de Basedova, Hyperthyroidism, tóxico del Bocio la función difusa, Aumentada del tiroides, reacción de Thyrotoxic, el Tóxico difunde el bocio, el bocio Tóxico, la ampliación de la Tiroides con hyperthyroidism, El fenómeno de yodo-Bashedov

E05.0 Thyrotoxicosis con bocio difuso

Tóxico del bocio bocio difuso, Tóxico, Difunda el bocio thyrotoxic, enfermedad de Tumbas, Difunda el bocio tóxico, Bocio difunden el tóxico, la enfermedad de Parry, la enfermedad de Flanyani, la enfermedad de Von Bazedova, el bocio difuso Tóxico

E06.3 thyroiditis Autoinmune

Hashimoto thyroiditis autoinmune, Vejiga de la Tiroides Lymphadenoid, la enfermedad de Hashimoto, De Kervena thyroiditis, Bocio lymphomatous, Bocio lymphocytic, Zob Hashimoto, bocio de Lymphadenoid, Thyroiditis Hashimoto, Hashimoto thyroiditis, Struma Hashimoto

E91 * Diagnóstico de enfermedades del sistema endocrinas

Diagnóstico de hypogalactia, Diagnóstico de supresión de la tiroides, prueba Diagnóstica de función de la tiroides, Diagnóstico de hypothyroidism, Diagnóstico de desórdenes de función de la glándula pituitaria gonadotropic, prueba de scintigraphy de la Tiroides, Diagnóstico de pheochromocytoma

Código CAS

25416-65-3

Características

isomer para zurdos de thyroxine.

Farmacología

Acción farmacológica - relleno de deficiencia de hormonas de la tiroides.

Los mecanismos de efectos metabólicos incluyen la encuadernación del receptor al genoma, cambios del metabolismo oxidative en el mitochondria y regulación del flujo de substrates y cations tanto dentro como fuera de la célula. En pequeñas dosis tiene un efecto anabólico, en dosis medias estimula el crecimiento y el desarrollo, aumenta la demanda de oxígeno de tejidos, regula el metabolismo de proteínas, grasas e hidratos de carbono, aumenta la actividad funcional del sistema cardiovascular y el sistema nervioso central, en el grande - inhibe la producción de thyrotropin-soltar la hormona del hypothalamus y la hormona que estimula la Tiroides de la glándula pituitaria.

De ser administrado oralmente, el 80% de la dosis tomada es absorbido casi exclusivamente en la parte superior del intestino delgado, la comida reduce la absorción. Cmax en el suero es alcanzado aproximadamente 5-6 horas después de la inyección. La encuadernación a proteínas del suero (thyroxin-ligando globulin, prealbúmina thyroxine-obligatoria y albúmina) es más del 99%. En varios tejidos, monoiodiodination del sodio el levothyroxine ocurre con la formación de triiodothyronine (T3) y productos inactivos. Las hormonas de la tiroides son metabolizadas principalmente en el hígado, riñones, cerebro y músculos. Una pequeña cantidad es sujetada a deamination y decarboxylation, así como conjugación con ácidos sulfúricos y glucuronic (en el hígado). Metabolites son emitidos en orina y bilis. T1 / 2 - 6-7 días. Con thyrotoxicosis, T1 / 2 es acortado hasta 3-4 días, con hypothyroidism ampliado hasta 9-10 días.

El efecto clínico con hypothyroidism es manifestado después de 3-5 días. Temprano difunda disminuciones del bocio hiperplásticas o desaparece dentro de 3-6 meses, en etapas nodulares tardías, una reducción significativa en la talla del tiroides sólo es observada en el 30% de casos, pero casi todos los pacientes son prevenidos su crecimiento adicional.

Indicaciones

Las condiciones de Hypothyroid de la etiología diferente (incluso los causados por efectos quirúrgicos o medicamentous), la prevención de la repetición del bocio nodular después de la resección del tiroides, difunden el bocio euthyroid; Difunda el bocio tóxico - después de la creación de un estado de euthyroid por thyreostatics (en la forma de combinado o monoterapia); el cáncer de la tiroides después de la cirugía (a fin de suprimir la repetición del tumor y como una terapia de sustituto), como un instrumento diagnóstico en la prueba de la supresión de la tiroides. Como parte de terapia compleja: enfermedad de tumbas, thyroiditis autoinmune.

Contraindicaciones

La hipersensibilidad, thyrotoxicosis no tratado, infarto de miocardio agudo, myocarditis agudo, no trató la insuficiencia adrenocortical (debería ser compensado antes del principio de terapia).

Restricciones para uso

IHD (atherosclerosis, stenocardia, infarto de miocardio en la historia), hipertensión arterial, arrhythmia, azúcar y diabetes insipidus, hypothyroidism a largo plazo severo, malabsorption síndrome (el ajuste de la dosis se puede requerir), la insuficiencia pituitaria, edad mayor.

embarazo y lactancia

Durante embarazo y amamantamiento, la terapia con el sodio levothyroxine, prescribido para hypothyroidism, debería seguir. Durante el embarazo, se requiere un aumento de la dosis de la medicina debido a un aumento del nivel de thyroxin-ligar globulin. La cantidad de la hormona de la tiroides secretada con la leche materna (tratando con dosis altas de la medicina) no es bastante para causar cualquier perturbación en el niño durante el amamantamiento. La aplicación en el embarazo en la combinación con thyreostatics es contraindicada, porque la Toma levothyroxine sodio puede requerir un aumento de dosis de la tiroides. Ya que el thyreostatics, en contraste con el sodio levothyroxine, puede penetrar la placenta, el feto puede desarrollar hypothyroidism.

Categoría de acción para feto por FDA - A.

Durante el amamantamiento, la medicina debería ser tomada con la precaución, estrictamente en dosis recomendadas, bajo la supervisión de un doctor.

Efectos secundarios

Tachycardia, perturbaciones de ritmo de corazón, dolor en el pecho, temblor, ansiedad, insomnio, hyperhidrosis, pérdida de peso, diarrea, alopecia, insuficiencia suprarrenal (hypophysial o hypothalamic hypothyroidism), función de riñón en niños, reacciones alérgicas (erupción de piel, Piel mordicante).

Interacción

Reduce el efecto de insulina y medicinas antidiabéticas orales, glycosides cardíaco, realza - anticoagulantes indirectos, tricyclic antidepresivos. Kolestyramin, colestipol, el hidróxido de aluminio reduce la concentración plasma debido a la inhibición de la absorción en el intestino. El fenobarbital y phenytoin aceleran la autorización metabólica sin aumentar la proporción de T3 libre y T4 en la sangre. Los estrógenos aumentan la concentración de la fracción thyreoglobulin-relacionada (la eficacia es reducida). Proteína que liga esteroides del esteroide anabólico de cambios, asparaginase, clofibrate, furosemide, salicylates, tamoxifen. Amiodarone, aminoglutethimide, aminosalicylic ácido, ethionamide, medicinas de la antitiroides, beta adrenoblockers, carbamazepine, hidrato del cloral, diazepam, levodopa, dopamine, metoclopramide, lovastatin, somatostatin, etc. puede cambiar los niveles de tiroides y hormonas que estimulan la tiroides, por lo general afectando la síntesis, la secreción, la Distribución, el metabolismo, la acción o la eliminación de hormonas de la tiroides o cambiando la secreción de TSH.

Sobredosis

Síntomas: crisis de thyrotoxic, a veces retrasada durante varios días después de toma.

Tratamiento: la cita de beta-adrenoblockers, corticosteroides intravenosos, plasmapheresis.

Vías de administración

Dentro.

Precauciones

Se recomienda determinar periódicamente en la sangre el contenido de la hormona que estimula la tiroides, el nivel elevado de que indica una insuficiencia de la dosis. La suficiencia de la terapia de la tiroides represiva también es estimada suprimiendo el asimiento del yodo radiactivo. Con un bocio multinodular a largo plazo, una prueba del estímulo con la thyrotropin-liberación de la hormona debería ser realizada antes del principio de tratamiento. En mayoría de los casos con hypothyroidism el estado metabólico debería ser restaurado gradualmente, sobre todo en pacientes mayores y pacientes con la patología cardiovascular. Para pacientes mayores, la dosis inicial no debería exceder 50 μg. Cuando usado en los II y III trimestres del embarazo, la dosis es por lo general aumentada en el 25%. Con la precaución designan con hypothyroidism a largo plazo severo del tiroides. Antes de que el principio de tratamiento debería ser excluido la posibilidad de hypophyseal o hypothalamic hypothyroidism.

Los profesionales de la asistencia médica en Australia relatan una actualización sobre el uso de sodio levothyroxine - en la inclusión de una advertencia sobre un peligro mayor de fracturas asociadas con la toma de dosis excesivas de medicinas.

Los resultados de estudios conducidos en Canadá y Escocia, indique un peligro mayor de fracturas asociadas con la toma de dosis excesivas de medicinas con la terapia de reemplazo a largo plazo con thyroxine.

Dos juicios grandes recientes han evaluado el riesgo de fracturas en pacientes con la terapia de reemplazo thyroxine a largo plazo. Un estudio de control del caso en Canadá implicó a 213511 pacientes sobre la edad de 70 quien tomó un promedio de 3.8 años para thyroxine. Las dosis thyroxine en este estudio fueron clasificadas así: alto (más de 93 μg / día), medio (44-93 μg / día) y bajo (menos de 44 μg / día). Se mostró que las dosis altas de thyroxin tienen que ver con un aumento del riesgo de la fractura antes de 3.5 veces, promedios de 2.6 veces en comparación con dosis bajas de la medicina (los resultados son según las estadísticas significativos).

En el estudio de la cohorte de observación en Escocia, había 17684 pacientes sobre la edad de 18 años tomando un promedio de 4.5 años de thyroxine. De acuerdo con el nivel TSH, los pacientes fueron distribuidos así: supresión de TSH (menos de 0.03 mU / L) nivel bajo (0.04-0.4 mU / L), normal (0.4-4.0 mU / L), Alto (más de 4 mU / l). Un aumento doble según las estadísticas significativo del riesgo de fracturas en pacientes con la supresión TSH fue encontrado en comparación con pacientes con niveles TSH normales.

La información actualizada sobre las preparaciones de thyroxin contiene una advertencia sobre el efecto de thyroxin en la densidad de mineral óseo. A los pacientes que reciben el tratamiento con thyroxine les aconsejan usarlo en las dosis mínimas necesarias para conseguir la respuesta clínica y bioquímica deseada.

Debería cobrar importancia que con la terapia con levothyroxine, la escucha regular del nivel TSH y la corrección apropiada de dosis thyroxine deberían ser realizadas.

Además del aumento del riesgo de osteoporosis, un exceso de thyroxine también puede aumentar el riesgo de arrhythmia, debilidad del músculo, sobre todo en los ancianos.