Propofol es un de uso común como un anestésico

Neuroscientists hablan de la medicina, quien mató a Michael Jackson y anestesiología como la parte de la neurociencia clínica.

¿Qué tipos de la anestesia se usan en la medicina? ¿Qué es un mecanismo neurológico de la anestesia? ¿Por qué la anestesiología no se puede percibir como una farmacología simple?

Propofol - es uno de los anestésicos de uso común. Se hizo extensamente conocido al público en los EE.UU y alrededor del mundo después de la muerte súbita de Michael Jackson, que había tomado la medicina. Esta medicina se administró a él, y es responsable de su muerte. ¿Cómo trabaja? ¿Como crea una condición qué llamamos la anestesia? Anesthesiologists lo usan en dos o hasta tres casos.

Cuando asigna Propofol, ve dos fluctuaciones muy significativas: unlos a diez ciclos por segundo, y un para menos de un ciclo por segundo. Durante nuestra investigación averiguamos donde hacen estas fluctuaciones. Lo hicimos modelando y estudiando estos efectos en gente y animales.

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Creo que el estudio de la pregunta de la anestesia general representa el sistema de enfoque de neuroscientific, porque requiere un equipo multidisciplinario. Anestesiología - esta área de neurociencia clínica. En otras palabras, nadie manipula el cerebro cada día, como anesthesiologists, y nadie manipula el cerebro tan profundamente como anesthesiologists. Practicamos la anestesia como un área de farmacología. Por supuesto, la mayor parte de lo que hacemos se relaciona con el uso de medicinas y farmacopea. Pero de hecho, anestesiología - una rama de neurosciences clínico, así como neurología, psiquiatría, psicología, neurocirugía y medicina del sueño.

Cerebro: trabajo de Synapses

El fisiólogo dice sobre el trabajo de neurotransmitters, la actividad cerebral y los principios químicos de la operación de synapses.

Cerebro - esto es una máquina muy compleja, que se localiza en nuestro cráneo. Dentro del cerebro puede distinguir muchos departamentos: el tálamo, hypothalamus, cerebelo, corteza. Pero si cavamos más profundo, vemos que allí, dentro, hay neuronas que arreglan la red. Para neuronas (o neuronas) son muy característicos de la presencia de procesos, los llaman axons y dendritas. Dendritas - éstos son procesos que absorben la información. Tienden a ser bastante, y forman algo como una pequeña antena de platos. Más de estos procesos, mayor el flujo de información toma y trata la siguiente neurona. Un axon - es el proceso de transmitir la señal de la neurona las células siguientes: neuronas y células del músculo o células de órganos internos. Esto es la parte de la neurona, que se localiza en la salida.

En consecuencia, las neuronas no funcionan solas. Trabajan, juntándose en cadenas y redes. Ya que tal red se formó, es necesario que el axon de adquisición a la siguiente célula y entrara en contacto. Estos contactos se llaman synapses, que en griego significa 'la conexión'. Y synapses - una unidad funcional y estructural del sistema nervioso. Es decir de hecho, la unidad básica del cerebro no es una neurona y synapse. Ocurre en los procesos de información básica synapse y las señales se transmiten. En consecuencia, mientras la información hace circular la neurona, cuando se mueve en pulsos eléctricos. Estos impulsos llamaron potenciales de acción y el potencial de acción - un estallido corto de la corriente eléctrica, volviéndose, entonces, lo que se llama positivo. Y el potencial de acción dura en algún sitio milésimoo de un segundo. Y este potencial de acción pasa la membrana de la neurona, a través de la membrana del axon, alcanza el synapse, y más principio de transmisión eléctrico es reemplazado por un principio químico. Es decir en vez del pulso brincado directamente a la siguiente neurona, el agente químico se suelta de los finales axon, y la sustancia tiene el efecto siguiente en la célula.

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Así, la información se transmite dentro de neuronas en la forma eléctrica, y entre neuronas - las sustancias químicas. Esta sustancia, que transmite la señal de la célula a la siguiente célula, desempeña un gran papel en el cerebro en nuestro cuerpo. Las sustancias en esta categoría se llaman neurotransmitters. La palabra «mediador» significa 'el mediador'. Esto es la sustancia - el mediador entre la neurona y alguna siguiente célula. En consecuencia, muy hablan activamente de la idea que hay synapses, los contactos entre neuronas y células después de aparecido en el tardío XIX siglo y temprano XX siglo. Había dos de mayores histologist - Santiago Ramón y Cajal, españoles, y Camillo Golgi, un italiano. Arreglaron una discusión muy acalorada. Golgi creyó que las neuronas directamente conectaron a la neurona, enciende el sistema como si tiene un enchufe, la inserta en la ranura, la señal continuamente se transmite. Cajal y creyó que todavía hay un hueco entre neuronas, y al final tenía razón. Aunque synapses sólo se vean en medio del XX siglo, cuando inventado el microscopio de electrones.

Al mismo tiempo había una idea que las señales en el synapses transmitido a la forma química - en la forma de un mediador, y, otra vez, hay dos grandes científicos del fisiólogo, dos grandes nombres - es Otto Loewi y Henry Dale, que recibió el Premio Nobel por sus estudios de principios químicos synapses trabajo. Ahora presentamos el funcionamiento del synapse es bastante detalle, y realmente comienza con el hecho que el impulso eléctrico «centro de vacaciones» al final del axon. Este final se llama los terminales presynaptic. Esto es ya el final del listo es un neurotransmitter que es envasado en unas vesículas de la membrana especiales. Estas burbujas llamaron vesículas. A se puso allí, por supuesto, tiene que sintetizar primero. Por lo tanto, el primer paso lo que se llama el ciclo vital de un mediador, es la síntesis. Es decir haga necesita a un mediador. Típicamente, el mediador ocurre sintetizado directamente en terminales presynaptic, estos terminales axon y a ello se levantaron, es necesario, en primer lugar, un precursor de la sustancia y, en segundo lugar, cierta enzima, que es una sustancia para transformar a un mediador de la molécula.

Había un mediador, luego como en las vesículas de la burbuja que no puede conseguir allí, porque la membrana que rodea la vesícula, aunque delgado (haya dos capas del lípido), pero bastante denso. Y a la sustancia entra las vesículas necesitan una proteína de transporte especial. Las proteínas tales grupos se llaman bombas de proteínas. Y la bomba de la proteína toma del cytoplasm del terminal presynaptic y el mediador lleva dentro de las vesículas. Las vesículas pueden ser comparado con un embalaje para almacenamiento y liberación posterior de mediadores. Además, este paquete tiene una talla bastante estándar, es decir vesículas presynaptic a cada final, generalmente han fijado más o menos el diámetro, y cada uno es un promedio de 7.8, quizás miles del mediador de moléculas 10. Acumulamos estas vesículas, y están en el terminal presynaptic en el listo, a fin de transmitir una señal, si viene el potencial de acción. Viene el potencial de acción y la necesidad de seguir el fenómeno eléctrico, el movimiento del pulso eléctrico para convertirse en un movimiento del mediador.

El mediador en este proceso es iones de calcio. Cuando viene a la acción canales de calcio potenciales, especiales abiertos en la membrana del terminal presynaptic. Esto es otra categoría de la proteína - comidas de la proteína. Los canales parecen a tales moléculas de la proteína cilíndricas para pasar dentro. Y este paso, esta puerta se abre en el terminal presynaptic en el momento de la llegada de un potencial de acción. Hay una válvula especial, se abre y una cantidad de iones de calcio se incluye en el terminal presynaptic, conectado a las proteínas de motor y específicas que proporcionan el movimiento de las vesículas. Las vesículas se mueven al final del axon y se revientan, y el mediador está en un espacio intercelular muy estrecho entre el axon y la siguiente célula. Este espacio estrecho llamó la hendidura de synaptic.

Es muy pequeño, porque el mediador es tan pronto como sea posible para alcanzar la siguiente célula para transmitir la información tan pronto como sea posible. Como cualquier pensamiento insignificante que se levante en nuestro cerebro - es una secuencia de operación de decenas de synapses. E imagine si cada synapse trabajó mucho tiempo, mucho tiempo para transmitir una señal. Entonces habríamos pensado aún más despacio que pensamos ahora mismo, por tanto la velocidad en todos estos procesos es muy importante. Y calcio importante. A propósito, uno de los modos de activar el cerebro - añade el calcio en el ambiente extracelular. Por lo tanto, probablemente, muchas personas saben que un poco más calcio en la dieta - es útil para muchos sistemas diferentes del cuerpo: para inmunidad, y para el corazón, y el sistema nervioso y función cerebral. Aquí, por ejemplo, magnesio, el calcio en el sistema interfiere con, por tanto el magnesio sala, por ejemplo el magnesio, a la inversa, inhibe el cerebro y el funcionamiento de synapses tienen un efecto inhibitorio claro.

Así, el mediador se destacó a partir del final del axon del terminal presynaptic, entonces alcanza la siguiente membrana de la célula después de célula. Esta membrana se llama la membrana postsynaptic. Esto es la segunda parte del synapse. El axon, synaptic hendidura, postsynaptic membrana. En la membrana postsynaptic del protagonista - receptores de la proteína. Las proteínas sensibles de este tren especial, que se ajustan a la molécula del mediador. Esto es una otra categoría de proteínas. En general, las proteínas son esenciales para el cerebro para trabajar synapse. He mencionado ya bombas de proteínas, comidas de la proteína, pero hasta proteínas del receptor. En consecuencia, el receptor de la proteína - es un rollo molecular, que en la estructura 3D tiene un hoyuelo. Este agujero se llama el sitio web activo, y el mediador se incluye en el sitio web activo, como una llave en una cerradura. Se llama - «llave - cerradura - la interacción».

En consecuencia, cuando el mediador se incluye en el centro activo del receptor, comprende un receptor y un receptor en la señal transduction ya proporciona la siguiente célula. Por regla general, esto es debido a la síntesis de moléculas adicionales. Esto se llama la segunda molécula del mensajero, otro jugador en el sistema. ¿Por qué es el secundario? Como el intermediario primario es un mediador. Un segundo mensajero - una molécula que ocurre en la célula postsynaptic del cytoplasm. Y es dentro del cytoplasm de la señalización de la célula postsynaptic sigue. Son segundos mensajeros importantes: pueden transmitir una señal en enzimas, hasta en el ADN. Pero en términos de rendimiento del synapse es importante que transmitan los canales de la señal a proteínas y a los canales no ya para el calcio y, por ejemplo, sodio. Allí el axon, menciona a la siguiente célula, transmite una señal provocó receptores y se abrió alrededor de los canales de synapse para el sodio.

A través de estos canales incluyen el sodio, el sodio postsynaptic entrada a través de la célula se excita y tiene sobre eso un pulso eléctrico y una señal se puede transmitir adelante. Es el resultado más favorable. Si algún bit de la información con éxito pasara el synapse y se pasa, por regla general, su acontecimiento tiene que ver sólo con la entrada de sodio. Entonces decimos que la siguiente célula se excita, llamamos esta excitación synapse y un neurotransmitter que causa la apertura de canales de sodio, también llamamos excitatory neurotransmitter. Pero esto es sólo un de dos resultados posibles. El hecho que el sistema nervioso es importante para la información, pero es igualmente importante no realizar la información innecesaria. Por lo tanto, aproximadamente la mitad de las neuronas y synapses no usa la mitad de excitatory neurotransmitters y el freno.

Esto mediadores que, al contrario, hacen que la célula pierda el precio y reduzca la probabilidad de generar el potencial de acción, generando un impulso eléctrico. Para hacer esto, un receptor, que interpretó al mediador se abre en su vecindad, o para canales del potasio o canales para el cloro. A través de salidas del potasio de canales del potasio el cytoplasm, la célula pierde su precio positivo, causar el precio total en ello es más pequeño, la probabilidad de generación de caídas de pulsos, que es señales innecesarias no se conduce. A través de canales para el cloro incluye iones del cloro negativamente se cobran, otra vez, la célula pierde su precio, y la probabilidad de acontecimiento del pulso se cae también. Por regla general, cada neurona axon es conveniente no un, pero cientos y hasta miles de, y axons contiguo puede trabajar con excitatory y neurotransmitters inhibitorio. Por regla general, cada axon individual, cada synapse individual excitación o frenado. Y en consecuencia, la transferencia de la información es debido al concurso constante de excitatory e ingresos inhibitorios. Resulta que la neurona - esto es un ordenador complejo, que compara las señales en cientos y miles de canales.

Y finalmente, la última etapa del trabajo de un mediador. Después seguido neurotransmitter proteína del receptor, se debe borrar de allí. Por otra parte, la señal se transmitirá demasiado mucho tiempo y con fuerza. Para esto para pasar, hay un sistema especial, los llaman el mediador de inactivation del sistema, y borran al mediador del receptor. Las dos opciones principales: hace una enzima de la proteína especial que literalmente «toma una mordedura» mediador con las proteínas del receptor o tenga bombas que devuelven un neurotransmitter en el terminal presynaptic, entonces un mediador se puede recargar en vesículas y reutilizarse. Y resulta que el inactivation del sistema - un sistema que apaga la transmisión de la señal en el synapse, y si lo hacemos con, por ejemplo, algunas medicinas se rompe, entonces trabajaremos synapse más difícil, y también es uno de los enfoques farmacológicos más importantes. En general, el estudio de synapse permite seleccionar medicinas que hacen partes específicas del cerebro para transmitir la información más difícil de transmitir la información más débil, por qué estudio el synapses - la fundación de psychopharmacology moderno.

6 libros sobre Neurotransmitters

Que leer sobre la química del cerebro, el synapses y los fundamentos de neurociencia.

El cerebro consiste en neuronas y contactos de la forma de neuronas - synapses. El papel principal desempeñado por neurotransmitters en el synapses. Neurotransmitter - una sustancia que se suelta de una neurona trata para trabajar en la siguiente célula (neurona, célula del músculo o glándula). Neuronas en las señales transmitidas en la forma de impulsos eléctricos entre neuronas - asignando a mediadores. Los mediadores pueden excitar o inhibir la actividad de la siguiente célula. Sabiendo la estructura química neurotransmitter y sobre todo su trabajo en el synapse (el efecto en receptores de la proteína, canales del ión, enzimas), los científicos crean medicinas, funciones cerebrales correctivas: antidepresivos y tranquilizantes, analgésicos, neuroleptics, nootropics, y más.

Si decide examinar el cerebro, neurotransmitters y neuropharmacology, es mejor concentrarse en el nivel más alto de educación. D. Taylor en tres volúmenes conveniente, N. Green, Guillermo Stout - uno de los libros favoritos de diez avanzados - y undécimo. Después se tiene que zambullir más profundo en la fisiología. Para hacer esto, encaje un manual P universitario clásico. Schmidt y G. Thews, describiendo todos los sistemas del cuerpo humano, incluso los órganos nerviosos y sensoriales. Después necesitará a un guía, «De la neurona al cerebro», que es solteros usados departamentos fisiológicos, aprendiendo los conceptos clave de la estructura y la función de neuronas individuales y las estructuras diferentes del cerebro. Venciendo un obstáculo en la forma de este volumen pesado, puede alcanzar un nivel que permite zambullirse seriamente Neurochemistry y Neuropharmacology. Para mí, comenzó con una zambullida del manual a Huho F. - publicaciones que recomendaron nosotros, luego estudiantes de posgrado, el académico Igor Petrovich Ashmarin, Jefe del Departamento de la Fisiología del Animal y el Humano de la universidad estatal de Moscú, el científico que condujo programas principales neuropharmacological estudios en Rusia en los años 90 del siglo pasado.

Ashmarina del IP de memoria bendito dedicó dos manuales que cubren esta lista. Se crean en años relativamente recientes, sus estudiantes en Moscú y San Petersburgo. En ellos puede encontrar a muchos mediadores de información modernos, synapses, y los grupos principales de medicinas psychotropic (medicinas, toxinas, medicinas). Adelante el ahondamiento en el sujeto requiere más que fuentes de información específicas en problemas específicos de Neuropharmacology, Dependencia, pathophysiology.

Taylor D., N. Green, Biología de W. Stout. En 3 volúmenes.

El manual formará un entendimiento básico de todas las áreas principales de la biología moderna - del nivel molecular al nivel del ecosistema. Sin embargo, las secciones en ecosistemas o, por ejemplo, las plantas se pueden omitir. Pero información que se relaciona con ADN y estructura de genes y función de proteínas, organelles, etcétera, más que importante para el estudio y entiende de muchos problemas urgentes de fisiología cerebral y neuropharmacology. Deberían dar el foco, por supuesto, a la sección fisiológica del manual.

Schmidt, R., G. Thews Human Physiology. En 3 volúmenes.

Metódicamente y meticulosamente escrito en publicación alemana dedicada a todos los aspectos principales de fisiología moderna de nuestro cuerpo. La particular atención se presta a sus sistemas reguladores - las interacciones nerviosas y endocrinas y neuroendocrine. Sin amor, secciones de este libro los mecanismos de la actividad de agentes farmacológicos que, simulando los efectos del sistema nervioso autonómico, controlan el estado del corazón, bronquios e intestino, y permanecerán un misterio para usted.

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Nicholls JG, Martin AR, BJ Wallace, Fuchs PA De neurona al cerebro.

Hermoso, actualizado en cada edición de un libro escrito por una lengua bastante compleja y concentrada. Consideramos todos los niveles del sistema nervioso - del synaptic y núcleos celulares y a macroestructuras (corteza sensorial y de motor, tálamo, hypothalamus, ganglia básico). Los autores explican el comportamiento de las funciones más complejas del cerebro en términos de actividad de neuronas que describen la historia de muchas de las cuestiones a menudo se consideran puntos de vista alternativos en problemas clave de la neurofisiología.

Huho F. Neurochemistry. Fundamentos y principios

El primer manual dedicado completamente a neuronas químicas y sistema nervioso. Consideramos todos los aspectos principales: metabolismo y nivel de la energía y el nivel de la membrana de célula organelles, en particular el crecimiento y maduración de neuronas y tejido del nervio, etcétera. La particular atención se presta a las moléculas de la proteína para asegurar el funcionamiento de synapses y neuronas: enzimas, canales del ión, receptores, bombas. Para su tiempo, contuvo muchas ventajas completamente nueva información relevante y. Llegarla a conocer realmente permite que usted sienta a que velocidad el progreso en nuestro conocimiento del cerebro, neurotransmitters y medicinas psychotropic.

Boldyrev AA, Eshchenko ND, Ilyukha VA Kaivarainen EI Neurochemistry

El libro se escribe principalmente desde el punto de vista de científicos que se involucran en el cerebro al nivel molecular. De esta información fundamental sobre característica de proteínas y lípidos de neuronas y tejido del nervio (myelin, cytoskeleton, axonal transporte); el papel de sodio, potasio, calcio y conducción de impulsos eléctricos en transmisión synaptic; en los mecanismos de neuronas de la energía; plasticidad de redes neurales; el papel de segundos mensajeros (hasta impacto a la actividad de genes); una variedad de receptores (ión y metabotropic); de respuestas del tejido de los nervios a la tensión, caliente el choque, etcétera.

MAMÁ de Kamenskaya., Kamensky AA fundamentos de neurociencia.

La mayor parte del material el manual de formación se dedica a potenciales de acción y resto (el nivel eléctrico de la información en el cerebro), los mecanismos de operación de synapses y neurotransmitters (el nivel químico de la información). Los autores dan una descripción de más de 20 mediadores principales del sistema nervioso, describen los receptores correspondientes, mecanismos de la transmisión de la señal de synaptic, mencionan los grupos más importantes de medicinas psychotropic. En el futuro, toda esta información es usada para describir los principios de los centros sensoriales y de motor de los mecanismos cerebrales de neurogenesis y synaptogenesis, formación de memoria, el desarrollo de varios procesos patológicos, etcétera.

Muerte celular programada

El biólogo dice sobre aplican mal de la muerte celular, el papel de apoptosis en el pathogenesis de cáncer y las perspectivas de investigación en Rusia. Visitamos el estudio de laboratorio de mecanismos apoptosis a fin de entender lo que es la muerte celular programada, el papel que juega en el desarrollo del cuerpo humano y qué tareas de investigación están enfrente ahora de científicos en este espacio.

Pueden haber dos violaciones de la muerte celular del programa. La primera violación consiste en debido a que las células mueren muy rápidamente, no cuando quieren morir, y aquellas células mueren, que es necesario. Esto lleva a una serie de enfermedades. Sobre todo, esta enfermedad, neurodegeneration asociado con la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, y otro Hutchinson. Un segundo ejemplo - una enfermedad asociada con infección del VIH con hematopoiesis perjudicado, etcétera.

El segundo tipo de violaciones asociadas con el hecho que las células no mueren, luego un gran número de células anormales se acumula en el cuerpo o tejido. Un ejemplo asombroso - carcinogenesis cuando las células del tumor no se matan se dividen, y así, el tumor aparece. Hay una serie entera de enfermedades de la sangre asociadas con ello, enfermedades autoinmunes, enfermedades virales. El problema con los virus siguientes: algunos virus y las bacterias causan la muerte celular, mientras los otros, al contrario, hacen más lentos el proceso. Por lo tanto, dos tipos de la enfermedad se pueden identificar, también, conduciendo a la acumulación de células, o a su desaparición.

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La muerte celular programada es muy importante para el desarrollo del proceso de embryogenesis, desarrollo del organismo en conjunto. Ahora mucho trabajo realizó en este sujeto, porque el desarrollo anormal del cuerpo, desarrollo anormal del embrión debido a una violación del proceso de muerte celular. La segunda dirección - es el pathogenesis de varias enfermedades. Podemos entender primero cómo el pathogenesis implica una violación de mecanismos de muerte celular diferentes. Y el segundo punto - ya que se puede usar para efectos específicos en el mecanismo para reducir la velocidad o acelerar la muerte celular.

Las medicinas para el cáncer no son, nunca era y nunca será. Una medicación. El cáncer - es una enfermedad sistémica que interrumpe el trabajo de muchos órganos. Además, el tumor se desarrolla diferentemente en órganos diferentes. Por lo tanto, para encontrar una medicina que se podría usar contra todos los tumores, irreales. En la tuberculosis, por ejemplo, hay una medicina que apunta la varita de Koch y lucha contra ella. Y ahora hay un problema con la resistencia. Tenemos que encontrar algo venciendo la resistencia en el tratamiento de la tuberculosis. En el tratamiento de cáncer muchos caminos.

Enfermedades de Neurodegenerative

El biólogo habla de mutaciones de proteínas, enfermedad de Alzheimer y el papel de acompañantes de señorita en el cuerpo humano. ¿Cuál es la causa de enfermedades neurodegenerative? ¿Qué papel en el cuerpo humano juegan a un acompañante de señorita? ¿Qué son los enfoques diferentes al tratamiento de enfermedad de Alzheimer y enfermedad de las vacas locas?

Bastantes enfermedades neurodegenerative atribuidas a las llamadas enfermedades amyloid o enfermedades estructurales. Su esencia es, que las células que rodean neuronas se caen amyloid conjuntos - unos conjuntos de la proteína, que tienen una estructura específica. Mucho tiempo se creyó que es debido a la aparición de estas unidades y teniendo estas enfermedades. A veces los llaman estructurales porque tiene que ver con proteínas.

Por supuesto, si tenemos en cierta proteína o una mutación ocurre simplemente cambiando la estructura de la modificación, por ejemplo química, tales proteínas cambian su conformación y principio para formar conjuntos. Un caso frecuente es las llamadas enfermedades prion, una proteína infecciosa - llamado prion - se adjunta a la proteína prion natal, la proteína natal, cambiando su conformación, también se converte en la proteína infecciosa y conjuntos adelante formados.

Tales enfermedades son bastante, pero mencionaré sólo dos. En primer lugar, es la enfermedad de Alzheimer - quizás la enfermedad más desagradable porque tantas personas enfermas, decenas de millones, sobre todo en países desarrollados; cuando la esperanza de vida aumenta, estos pacientes se hacen muchísimo. En algún sitio en la mitad de la gente que alcanza la edad de 90 años, ya desarrollando la enfermedad de Alzheimer. Es muy caro, porque esta gente no se puede dejar en paz, siempre debemos tener cuidado de ellos, a veces son hasta inclinados al suicidio. Además, la propia enfermedad es muy molesta, porque físicamente es la persona que conoce bien, y debido a que no recuerda, no le conozca y se comporta inapropiadamente, esto es un problema grande para la familia.

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En un mundo de mucho funcionamiento de instituciones, muchos laboratorios van a una conferencia sobre 5-10 mil personas asociadas con el estudio de esta enfermedad. Los mecanismos moleculares casi completamente conocidos, pero ninguna medicación son todavía no, sólo pocos síntomas borrados.

La segunda enfermedad amyloid, también, también es una enfermedad estructural, que ha hecho mucho ruido hace aproximadamente 10-15 años, cuando había. Comenzaron a hablar de esta enfermedad, como la enfermedad de las vacas locas o encefalopatía espongiforme bovina científicamente llamada. En la gente, la enfermedad es casi no ocurre, hay una forma hereditaria, pero son casos muy raros, unos casos en toda la Rusia en el año. Una enfermedad contagiosa es, pero la gente enferma por lo general 10-15 años, porque período de incubación muy largo.

Compare el curso de enfermedad de Alzheimer y frecuencia de la enfermedad prion o los gastos no pueden ser, pero es muy frustrante hoy comió un poco de carne contaminada, y 10-15 años enfermedad extraña enferma. Recuerdo en aquel tiempo, cuando todos los periódicos escribieron sobre ello, hasta la anciana 90 años dejaron de comer la carne. Esta enfermedad es ligeramente diferente, porque hay un prion que transmite la enfermedad. Y aquí, también, casi todo que sabemos sobre esta enfermedad, pero cómo prevenir la enfermedad - todavía no sabe.

Hace aproximadamente 15 años, se ha sugerido que estas enfermedades se puedan tratar con llamados acompañantes de señorita.

Los acompañantes de señorita se han abierto hace tiempo - a principios de los años 90, y aún un poco antes. Son las proteínas que ayudan a otras proteínas a doblarse correctamente o no dan al conjunto el uno con el otro. El nombre viene de la palabra francesa: es tal institutriz que acompañó a mujeres en la sociedad, no que algo mal pasó a ellos. Aproximadamente se cree que la misma función hace funcionar a acompañantes de señorita: las proteínas no se agregan, no se cambian, etcétera..
Si las enfermedades amyloid tienen que ver con el hecho que los conjuntos muy grandes se forman en el cerebro de gente o animales, está claro que si tenemos un acompañante de señorita, se cortan en chiringos de estas unidades, y la enfermedad desaparecerá. Se supuso que escribirían a los acompañantes de señorita en el cerebro, aunque esto no sea una tarea fácil, sería posible hasta transgenic animales, en principio, por una tarea tan noble de crear.

Resultó que todo no es tan simple. Al mismo tiempo, se hizo claro que estos conjuntos grandes, que están en el cerebro, no hay nada particularmente incorrecto con no hacen y son peligrosos sólo pequeñas unidades, llamado prion oligomers o de la misma beta-amyloid que causan la enfermedad de Alzheimer. Son peligrosos y causan la muerte celular. Así pues, si cortamos en chiringos de conjuntos, será aún peor. Y se hizo claro que usa con poca probabilidad a acompañantes de señorita se puede curar.
La información sobre los efectos de acompañantes de señorita era muy contradictoria, porque un pensamiento que destruyen las unidades, el otro sintió que, al contrario, hacen mal de la proteína buena amyloid conjuntos. Se conectó con el hecho que acompañantes de señorita que usan de fuentes diferentes. Por ejemplo, una mirada cómo afectará a acompañantes de señorita sacados de las células de microorganismos en prions, que están en el cerebro de animales. Claramente, no parece que se encuentran en el cerebro, estos dos proteína. Gradualmente se hizo claro que depende no sólo del hecho que hay un acompañante de señorita, alguna proteína cambios estructurales y agregación de su interacción, y todos conectaron con el hecho, en que conformación, en la cual el propio estado es el acompañante de señorita.

Si tiene esta proteína en la célula en un estado activo, si tiene una cantidad suficiente de la energía - necesita la energía, adenosine triphosphate, - a fin de funcionar, entonces todo es fino, nada incorrecto con ello prion o la beta-amyloid no hacen. Y si algo se estropeó, promodifitsirovan, por ejemplo, la oxidación de algunas proteínas, allí puede ocurrir formas especiales de estas proteínas, se conectan al acompañante de señorita y la estropean. Como en el motor de dos cilindros, si un cilindro se bloquea, parece que el segundo es normal, pero el trabajo ya que no debería. Por tanto está con acompañantes de señorita.

También puede usar Noopept y Selank.

Los acompañantes de señorita buenos, funcionalmente activos nada incorrecto con prion amyloid proteínas y otro no hacen. Al contrario, puede prevenir hasta su agregación. Y si acompaña un poco estropeado, entonces cuando es afiliado por hasta una proteína prion buena con la conformación sin alterar, entonces puede tomar la conformación incorrecta, y se puede coleccionar fibrils unidades malas, etcétera. D. Es importante no sólo dar proteínas como acompañantes de señorita adicionales en animal o cerebro humano, pero es necesario que el sistema trabajara bien. Esto es mucho más fácil que la creación transgenic animales o tentativa de escribir cualquier proteína en el cerebro. Por lo tanto es suficiente, como se ha conocido beber oxidants bueno que no ocurren proteínas correctamente dobladas para dar mucha energía a fin de hacerlos operacionales, y luego todos estarán bien con prions. Lo principal, acompañantes de señorita para guardar en buenas condiciones. Hablamos del acompañante de señorita, que está en todas las células. Mencioné antes que allí microorganismos de acompañantes de señorita, y pueden tener la función ligeramente diferente jugando la infección de animales, sobre todo en caso de proteínas prion.

El hecho que la contaminación de la Encefalopatía Espongiforme Bovina ocurre si uno come al paciente de animal de carne mal tratado, aun si es bien asado, y prions se golpea primero en la extensión gastrointestinal y luego en el cerebro y causa la enfermedad. La probabilidad de este proceso es baja, la enfermedad es rara, hasta actualmente prions infeccioso, pero sin embargo pasa.
Cómo es el proceso de penetración de prions infeccioso en el cerebro, no sepa realmente. Es posible que este juego unos microorganismos del papel que viven en la extensión gastrointestinal. Como son aquellos microorganismos la mayor parte de acompañantes de señorita, y si las células se destruyen, constantemente se sujetan a la autolisis, estos acompañantes de señorita pueden escribir la extensión gastrointestinal y allí encontrar prions. Se ha mostrado que si estos acompañantes de señorita encuentran la proteína prion, les deben traer, en primer lugar, la condición amyloid más pronunciada y hacer las pequeñas partículas unos nanómetros en la talla, que hará más fácil penetrar la pared intestinal. Es posible que sólo la infección del papel principal humano desempeñado por aquellos microorganismos que tienen vivo en la extensión gastrointestinal, son muchísimo, pueden ser diferentes, y acompañantes de señorita pueden ser diferentes. Por lo tanto, según la contaminación de la microflora puede ocurrir o no ocurrir.

El problema principal, que ahora aparece en el estudio de enfermedades amyloid es el hecho que es necesario encontrar aquellos compuestos que prevendrán la agregación de amyloid. Tales compuestos son, se pueden encontrar hasta en unas medicinas conocidas, ni siquiera en las preparaciones, pero simplemente en especias como la cúrcuma - bastante bien previene la agregación de la proteína. Hay conexiones con agentes de la antiplaqueta de acción antiagregatsionnym más pronunciados. Y completamente posiblemente, será posible encontrar un poco de conexión que prevendrá esta agregación, traducirá, por ejemplo, en la forma de una unidad muy grande, agregación estimulante, previniendo así la matanza de la célula.

Acetylcholine

El fisiólogo habla de agonists y los antagonistas de los receptores, nicotina y acción de normalización de acetylcholine

La unidad estructural y funcional básica del cerebro es synapses - se pone en contacto entre neuronas. Y el protagonista principal en el synapse - un neurotransmitter (una molécula que se suelta del axon e influencias a la siguiente célula). El primer descubrimiento era el mediador de acetylcholine llamado de unas sustancias químicas. Acetylcholine se encuentra en los principios del siglo veinte, Henry Dale, trabajando con ergot. Ya entonces vio esta actividad de la molécula, que seriamente afectan la operación de varios órganos internos. Y en el 20-ies temprano del siglo pasado, el austríaco Otto Loewi mostró que acetylcholine es un neurotransmitter en el sistema nervioso periférico.

Los experimentos ingeniosos Otto Levi, por el cual recibió el Premio Nobel, parecieron. Tenía dos ranas, y aprendió de cada uno del corazón de la rana. Y adelante, respectivamente, colocado en el corazón del primer buque con la salina y archivado vía el nervio vagus (que es uno de los nervios principales) la excitación de este corazón de la rana y el nervio vagus hace que el corazón menos a menudo golpee. Entonces Levi tomó un poco de fluido que rodea el corazón es el primero, y pone un segundo corazón, y también el segundo corazón comenzó menos a menudo a golpear. Este efecto era primeras pruebas de la señalización química en el sistema nervioso, porque es claramente algo del nervio vagus se aísla y adelante gobernó el corazón. Dentro de unos años, Levy identificó la sustancia como acetylcholine. Acetylcholine al final resultó ser un mediador importante del sistema nervioso periférico. Además, todavía trabaja en el cerebro, que, por supuesto, diré.

Por sí mismo, la molécula acetylcholine completamente sin pretensiones. En el centro es choline, y adjuntado a ello los restos del ácido acético, acetylcholine. llamado choline molécula es bastante simple, pequeño, localizado en el centro de un átomo del nitrógeno, pero, a pesar de esto, el choline - es un ingrediente indispensable, es decir nuestro cuerpo no es capaz de sintetizar choline, por tanto lo debemos conseguir de la comida. Por lo tanto, el choline pertenece a la categoría de llamado vitaminoidov. Las verdaderas vitaminas a menudo faltan en la dieta, y más o menos todos choline, por lo tanto, aunque sea un ingrediente indispensable, choline deficiencia, por lo general no experimentamos. Aunque un exceso de acetylcholine en la clínica todavía usara choline administrado por la inyección, por ejemplo, si una persona tiene un golpe o trauma cerebral.

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Así, acetylcholine - es el mediador más importante de nuestro sistema nervioso periférico y la primera zona, donde es muy importante - esto neuromuscular synapses. Son los synapses que forman las neuronas a las células de nuestros músculos esqueléticos (también los llaman células del músculo estriadas), y cualquier movimiento, cualquier reducción de cualquier de nuestros músculos - y los tenemos 400 piezas - una liberación de acetylcholine. Por tanto muevo mi dedo, respectivamente, acá en neuromuscular synapses, el acetylcholine se suelta y causa la contracción del músculo. Una propia neurona, a propósito, se localiza en la médula espinal en la región cervical. Imagine una célula localizada en la médula espinal y su axon tiene una longitud de más de un metro. Esto en sí mismo es impresionante. Hemos aprendido que pequeñas y pequeñas neuronas de la célula. La talla de las neuronas más grandes - es menos de un décimo de un milímetro. Sin embargo, el axons puede ser muy largo, se ejecuta en el impulso eléctrico causa la liberación de acetylcholine, y, en consecuencia, acetylcholine acciones en células del músculo y provoca su reducción.

Como en cada synapse en neuromuscular synapses proteínas del receptor de trabajo, es decir, las moléculas especiales que se encuentran en la membrana de células del músculo, acetylcholine y se afilian a ellos como la llave a la cerradura, y provocan la contracción del músculo. Es interesante que, además de receptores acetylcholine en estos mismos trabajos la toxina bastante conocida, llamada la nicotina y la nicotina también sea capaz de ejecutar la contracción de músculos. Sin embargo, si tomamos el cuerpo humano, el cuerpo de vertebrados, necesitamos una bastante alta concentración de nicotina que fue la contracción del músculo. En general, la nicotina - una toxina conocida, el tabaco de toxina, plantas de la dulcamara. ¿Por qué el Tabaco produce la nicotina? Es la sustancia de esta clase es necesario a fin de defenderse contra herbívoro, principalmente en insectos. Y si la dorífora de Colorado comerá las hojas del tabaco, sus neuromuscular synapses muy poderosamente activado pasan el calambre, se caerá de las ramas, y más que alguna vez tendrá el tabaco. Es decir la evolución de formas de estas toxinas para defenderse principalmente en insectos y mamíferos, también funcionan, porque nuestro sistema nervioso no es tan diferente del sistema nervioso de la dorífora de Colorado.

Pero los escarabajos comen plantas mucho tiempo, por tanto la evolución de sus toxinas de la planta debe alistar un arthropods. Y los mamíferos comen plantas sólo aproximadamente 70 millones de años, por tanto la nicotina actúa no es muchísimo, al menos no causan convulsiones en nosotros, pero el cerebro se afecta. Así, receptores que trabajan en neuromuscular synapses, llamado receptores nicotinic, es decir son afectados por la nicotina, sino también, por supuesto, el acetylcholine. La adición de sustancias que activan el trabajo de receptores, hay sustancias que bloquean el trabajo de receptores. Por ejemplo, el receptor de activación de nicotina agonist de estos receptores se llama, y receptores de operación de bloqueo de sustancias llamados antagonistas del receptor.

El antagonista de receptores nicotinic que trabajan en neuromuscular synapses, es, por ejemplo, kurarin - otra toxina de la planta que producen vides tropicales, a fin de defenderse contra insectos. Pero, en consecuencia, el kurarin, a diferencia de la nicotina, no causará ningunos calambres, pero al contrario, parálisis, detención respiratoria, por tanto los naturales del Amazonas usan esta clase de toxinas para la caza: unte el retumbo, y esta flecha, golpeadura, por ejemplo, una ave o un pequeño mono, causas parálisis casi inmediata. En la clínica los parecidos se usan a fin de relajar las microdosis de fibras del músculo, contracciones del músculo. Esto es a veces necesario durante la cirugía o algunos calambres muy fuertes. Tan nosotros cualquier toxina, mermando correctamente, se puede convertir en una medicina, y está basado en una farmacia tradicional, que realmente usa toxinas de la planta muy eficazmente y muy extensamente.

Además del neuromuscular synapse, el acetylcholine todavía es un impacto muy serio al funcionamiento de órganos internos. Es un mediador importante del llamado sistema nervioso autonómico. Esa parte de nuestro sistema nervioso, que afecta los músculos - es el sistema nervioso somático, sistema nervioso de motor. Y un aspecto importante de esta parte del sistema nervioso es el hecho que puede haber un control arbitrario. Es decir quiero mover un dedo - ningún problema. Y además, hay sistema nervioso autonómico, que afecta la función de órganos internos, y no hay control voluntario. Puedo mover el dedo, pero no puedo decir, por ejemplo, la piel en esta área: «dilata vasos sanguíneos», o las glándulas sudoríparas «secretan el sudor». En estas áreas, la entrada a nuestro conocimiento se cierra a estas funciones, la llamada regulación involuntaria. Sin embargo, todavía podía de nuestro sistema nervioso central del cerebro, y la mayor parte de nuestros órganos internos están bajo el control dual.

El sistema nervioso autonómico se divide en dos partes competidoras: comprensivo y paracomprensivo. Y el acetylcholine - es el mediador más importante del sistema nervioso paracomprensivo, la parte del sistema nervioso autonómico, que calma los órganos internos, al menos la mayor parte de los órganos internos. El corazón golpea más débil y menos frecuente, supongamos, los alumnos estrechan, los bronquios estrechan. Aquí, por ejemplo, la extensión gastrointestinal bajo la influencia del sistema paracomprensivo comienza a trabajar más activamente. Y el acetylcholine, resulta, activará la extensión gastrointestinal, inhibe el funcionamiento del corazón, estrecha a los alumnos. Y el acetylcholine agonist actúa más o menos lo mismo. Es interesante que ningunos receptores de órganos internos como los músculos. La nicotina no tiene efecto en ellos. Interpretan otra toxina conocida llamada muscarine. Esta seta de toxina. Es un receptor acetylcholine agonist aquellos que trabajan en el sistema paracomprensivo, y por tanto éstos se llaman receptores muscarinic.

Esto es todo Neuropharmacologists dicen a acetylcholine son dos tipos básicos de receptores: nicotinic y muscarinic. En consecuencia, muscarine sólo hará más lento el corazón, activará la extensión gastrointestinal, y, otra vez, es necesario protegerse de insectos. El nombre «seta» indica que es improbable que muscarine útil para todo arthropods. Para todos estos receptores y tienen el antagonista atropine se llama. También completamente una toxina conocida, que es característica de, supongamos, el beleño, belladona. Y actuará en una dirección enfrente de acetylcholine. Por ejemplo, bajo la influencia de atropine dilata los bronquios, dilate a los alumnos (esto, a propósito, se usa en la clínica), el corazón trabaja más activamente, por tanto la parte atropine de algunos compuestos de la medicina que tienen un efecto cardio.

Esto los efectos periféricos del acetylcholine, son muy importantes. Pero aparte de la periferia de acetylcholine también trabaja en el cerebro. En este caso no es el cerebro más importante neurotransmitter, tiene mediadores más importantes. Sin embargo, acetylcholine neuronas se encuentran en varias partes del sistema nervioso central: en la medula oblongata, midbrain, en el hypothalamus en los hemisferios cerebrales. Por regla general, tienen axons bastante corto, y sólo afectan las neuronas vecinas. Y los efectos principales de acetylcholine tienen que ver con sueño y equilibrio del desvelo, con el nivel de activación cerebral total, y a menudo encontramos llamado acetylcholine normalización del efecto. Es decir resulta que si, por ejemplo, tenemos la tensión, baja el nivel del estímulo acetylcholine y hace el cerebro más relajado. Si, al contrario, el cerebro es demasiado flojo, el acetylcholine es capaz de activarlo. Esto se llama un efecto de normalización, y es la acción muy útil y notable, por supuesto.

La nicotina sólo trabaja en el sistema nervioso central en tal normalización el camino, por tanto si un fumador, por ejemplo, tensión, fuma para calmar, y si es por la mañana no es ya que se debería despertar y participar en el proceso trabajador, respectivamente fuma a fin de reforzar su red neural. Todo está bien, pero de hecho tales sustancias que son agonists o los antagonistas de los varios mediadores, hay muchos efectos desagradables. El más importante de éstos se llama la adaptación y la dependencia. Y dependencia y dependencia - una consecuencia de la misma lógica del synapse. Cada synapse en nuestro sistema nervioso central de manera innata sabe que actividad transmitir señales. Y luego suponga que toma, supongamos, la misma nicotina y forzar el trabajo de synapse más difícil. Synapse al ratito comienza a reaccionar y reducir su propia eficacia. Se hace menos receptores, menos es el mediador sintetizado. ¿Por qué haría acetylcholine, si todavía consigo la nicotina?

Y al final, si trabaja en un synapse agonist, gradualmente reduce su propia eficacia, y tiene cada vez más del agonist administrado para conseguir el nivel deseado de la activación. Es la dependencia. Y en consecuencia, si trata de parar la medicina no escribe agonist, entonces de repente resulta que no hay acción de normalización de acetylcholine en absoluto. Y luego, en vez de la normalización, al contrario, habrá emociones, algún estado de dysphoria, la vigilancia no se mostrará para algún valor óptimo. Cualquiera quienes dejan de fumar después de un período del uso serio de nicotina, estos efectos sabe, y fumar es un problema realmente importante y difícil. Aquí el problema no es sólo la nicotina, pero el alquitrán y durante inhalación, cáncer de pulmón, pero esto es otra historia.

Así, el acetylcholine es el mediador principal del sistema nervioso periférico, el neuromuscular synapse, el sistema paracomprensivo y es un mediador importante de nuestro cerebro. Muchas neuronas lo usan, y algunas medicinas se orientan a acetylcholine. Las medicinas que afectan los músculos, órganos internos, y hasta el sistema nervioso central, hasta el neurodegeneration que es la parte de medicinas modernas que apuntan acetylcholine, solían tratar con tales enfermedades graves tal como, por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer.

Función de Neurones Maduro en el Cerebro

Neurobiologist habla de la migración neuronal, el valor del hippocampus y amnesia infantil

En el cerebro mamífero continúa constantemente la formación de nuevas neuronas. Y una de las cuestiones importantes entiende lo que estas neuronas y, de hecho, el cerebro necesita. En general, el cerebro humano tiene 98 mil millones de neuronas, todos se conectan el uno con el otro en una manera compleja con la ayuda de contactos y procesos. Resulta que en esta arquitectura, el cerebro no es ningún lugar para unas nuevas neuronas. Nos hemos formado durante la vida de la experiencia individual, hay algunas nuevas memorias, adquirimos nuevas habilidades - todos en las redes neurales cerebrales se proporcionan. La aparición de nuevas neuronas en el cerebro, en la teoría, debería llevar al hecho que éstos se formaron la red neural se debe o modificar o interrumpirse. Por eso mucho tiempo se creyó que unas nuevas neuronas en el cerebro pueden no aparecer porque la introducción de nuevas neuronas en el cerebro da ocasión a un poco de incertidumbre. Sin embargo, las nuevas neuronas en el cerebro surgen constantemente, y de ahí, son por la razón que sea necesarios.

Para mejorar la funcionalidad cerebral hay medicinas: Semax, Noopept, Picamilon y Phenotropil.

La primera explicación de por qué necesitamos nuevas neuronas en el cerebro que ocurren en la cabeza - consiste en que las nuevas neuronas son necesarias para el proceso de restauración para el proceso de regeneración. De ser así, entonces tenemos que descubrir las áreas cerebrales donde los productos son constantemente nuevas neuronas, como ocurre en el desarrollo. Tales áreas deberían ser mucho, y en partes diferentes del cerebro. Sin embargo, esto no completamente era verdad. En el cerebro neurogenesis esto sólo está en dos áreas - esto zona subventricular e hippocampus. Quizás el neurogenesis en el cerebro adulto, y es al menos unas áreas, pero las células pueden emigrar en varias áreas del cerebro. Las pruebas de esta hipótesis han mostrado que esto no es tan.

Las neuronas, que se forman en el hippocampus, no emigran lejos de la capa donde las células madre, emigran sólo una distancia de dos o tres diámetros de la célula y están prácticamente en el mismo lugar se producen. Las neuronas en la zona subventricular en efecto emigran una muy gran distancia, y emigran a los bulbos olfativos claramente se definen en un camino que limita el tubo glial. En otras regiones de la zona subventricular de neuronas no emigran. Se ha mostrado que bajo ciertos procesos patológicos que emigran las neuronas del SVZ en striatal pueden entrar - esto es una de las estructuras cerebrales. Pero, por ejemplo, en el final que recubre la zona subventricular de las neuronas de la corteza no emigran. Así, la segunda hipótesis que las neuronas pueden emigrar sobre distancias largas para la recuperación de algunas perturbaciones en el cerebro se confirmó también experimentalmente.

La tercera aseveración, que se tendría que verificar experimentalmente si las nuevas neuronas son necesarias para restaurar el cerebro - es que las nuevas neuronas, células madre contenidas en el cerebro, deberían producir tipos diferentes de neuronas, es decir, la diversidad de neuronas, que están en el cerebro. Resultó que esto no es tan. Se encontró que las células se formaron en el cerebro adulto, determinista y su destino predeterminado, sólo se pueden convertir en ciertas clases de neuronas, que se localizan en ciertas áreas del cerebro. Así, hay que decir que la reducción cerebral con nuevas neuronas probablemente ocurre.

¿Entonces por qué necesitamos nuevas neuronas? La segunda explicación - probablemente necesitaron para el funcionamiento normal del cerebro. Como el sentido del olfato en roedores es un órgano del sentido muy importante y en roedores hay neurogenesis muy activo está en el bulbo olfativo, un sentido del olfato humano no es como neurogenesis importante no está en el bulbo olfativo, es una de pruebas que, de hecho, las nuevas neuronas son necesarias a la operación. En particular, en roedores estas neuronas se implican en el aprendizaje, olfativo que usa llaves.

Uno de los más estudiados en términos de área del objetivo funcional es el área de las neuronas hippocampal. Se mostró que nuevas neuronas tenemos que recordar.
Generalmente hippocampus - la estructura es crítica a procesos de formación de memoria, en particular para la formación de memoria espacial. ¿Tan la primera cosa los investigadores comenzaron a comprobar - si tomamos y de alguna manera inhibiremos neurogenesis, cómo afectará nuestra capacidad de memorizar o capacidad del espacio de animal? Resultó tras esto si la disminución neurogenesis radiación o algunos efectos genéticos, es decir para crear animales genéticamente modificados, la capacidad para el aprendizaje espacial en animales no sufre. Sin embargo, aquellos animales con neurogenesis reducido, sufrió mecanismos muy sutiles de la formación de memoria, a saber los animales dejaron de distinguirse entre memorias similares. Esto se mostró en los experimentos siguientes: si toma el ratón, lo coloca en un ambiente específico y allí golpeó el choque - ha llamado la técnica clásica de la descoloración refleja condicionada, la corriente no crea un ratón dolor muy severo, pero la hace incómoda, y recuerda que esto la situación es peligroso. Si el animal se pone entonces en la misma situación, el animal comienza a descolorarse, comenzará a mostrar que es consciente que esta situación es peligrosa. Si el animal se pone en una situación similar, los animales están en neurogenesis bueno bien mostrará que esta nueva situación, aunque similar al viejo, pero no es absolutamente peligroso. Pero si neurogenesis en ratones interrumpió, ya no distinguen una situación similar del peligro.

En tales experimentos se mostró que las nuevas neuronas son necesarias a memorias similares no son sobrepuestos el uno en el otro, no interfirió a memorias similares se localizaron lado al lado, pero no se superponen. Una de las manifestaciones particulares de tal traslapo, aparentemente las memorias son nuestra capacidad al reciclaje. Quizás, cuando vamos al trabajo, nos hemos formado claramente ya en la máquina donde es necesario hacer una conexión, donde es necesario ir adelante. Si de repente cambia empleos y tiene para ir a otra estación del metro, entonces en la primera tentativa, hacemos errores, salida, por ejemplo, en la estación, pero después de varias tentativas, bien recordamos que hacer la transferencia a otra estación. Por lo visto, de ser interrumpido neurogenesis en el hippocampus, esta capacidad al reciclaje puede comenzar a sufrir. Se mostró otra vez en animales.

Si la disposición del tren de animal, un laberinto acuático, una piscina, donde hay una plataforma escondida bajo el agua, el animal gradualmente aprenden donde esta plataforma y llaves espaciales externas almacena la ubicación. Si el ratón se entrena poner en este fondo, comienza a nadar y, mirar alrededor, sale en la plataforma, donde las llaves son. Entonces, si el cambio de la plataforma en una ubicación diferente, haga clic en el principio para reciclar rápidamente para una nueva posición de la plataforma. Sin embargo, en caso de neurogenesis perjudicado recicla requiere mucho más tentativas. Es decir por lo visto, en las etapas tempranas todavía hay algún traslapo de memorias similares, porque el mismo fondo, las mismas llaves, sólo la posición de la plataforma son diferentes. Por lo visto, las nuevas neuronas también son necesarias, no sólo para distinguir memorias similares que los diferencian en la formación de memorias similares, sino también, por lo visto, al proceso de olvido.

Hay un fenómeno que se llama la amnesia infantil. Si pregunta a un hombre cuando comienza a recordar, resulta que la mayor parte de personas me recuerdan desde la edad de cuatro, y todo que era antes, como si la memoria se borra. Quizás esto es debido a una memoria que borra temprano nuevas neuronas en el cerebro. En particular, se ha mostrado experimentalmente. Enseñado las mismas habilidades y ratones adultos jóvenes y luego probado, la memoria se almacena en los animales durante un mes. Y resultó que el animal adulto recuerda lo que se golpearon choque en el contexto a lo largo del mes, mientras los animales jóvenes en aproximadamente dos semanas para olvidar que se golpearon en el ambiente corriente. Además, se mostró que si los animales se ejecutaran en la rueda - y la rueda que se ejecuta casi dobla neurogenesis en el cerebro - como la habilidad adquirida de los animales furtivos olvidará que animales que no se ejecutaron en la rueda.

Las nuevas neuronas en el cerebro que parecen poseer propiedades especiales. Por ejemplo, son la hiperexcitabilidad, y gracias a esta su hiperexcitabilidad, y son capaces de modificar de alguna manera la memoria.
La aclaración adicional de las funciones de nuevas neuronas en el cerebro desarrolla cada vez más el espacio de la neurociencia y un entendimiento de por qué necesitamos nuevas neuronas en el cerebro, es muy importante por varios motivos. En primer lugar, porque la gente constantemente se expone a influencias que pueden reducir potencialmente neurogenesis, - un procedimiento diagnóstico cuando se irradian con la radiación, salta en el avión donde los mismos aviones insuficientemente protegieron contra la radiación, y también en la luz de futuras misiones, vuelos largos en el espacio. ¿Quizás los astronautas que volarán a Marte, quizás hasta vuelan, pero qué pasará a sus funciones cognoscitivas? ¿Serán capaces de compararse y fácilmente reciclado en problemas similares? Todas estas cuestiones ahora todavía están abiertas.

Glutamate

Transfiera sensoric, NMDA-receptores y propiedades de ácido glutámico.

En la base de los trabajos del cerebro de la interacción de neuronas, y se dirigen el uno al otro que usa sustancias llamadas neurotransmitters. Los mediadores son bastante, como el acetylcholine, Norepinephrine. Llaman a uno de los mediadores más importantes, y quizás el más importante ácido glutámico o glutamate. Si mira la estructura de nuestro cerebro y en que uso de la sustancia las neuronas diferentes que sueltan glutamate en algún sitio el 40% de neuronas, es decir, una muy alta proporción de las neuronas. Con la liberación de glutamate en nuestro cerebro, la médula espinal y cerebral, se transmiten corrientes de información principales: todo que se conecta con el sensorial (visión y oyendo), memoria, movimiento, hasta que viniera a los músculos - todos pasaron con la selección de ácido glutámico. De este modo, por supuesto, el mediador merece la atención especial y se está muy activamente estudiando.

Según su estructura química glutamate - una molécula bastante simple. Es un aminoácido y comida del aminoácido, es decir obtenemos unas moléculas similares en una composición de las proteínas que comen. Pero debo decir que la comida glutamate (leche, pan o carne) en el cerebro es casi no pasa. Las neuronas sintetizan esta sustancia directamente en los terminales axon, directamente en las estructuras que son la parte del synapses, «el lugar» para seguir asignando a fin de transmitir la información.

Haga glutamate es muy simple. El material inicial es el ácido α-ketoglutaric. Esto es la molécula muy común, resulta durante la oxidación de glucosa, en todas las células, en todos sus muchos mitochondria. Y luego en el ácido α-ketoglutaric es bastante para trasplantar cualquier amino tomado de cualquier aminoácido y ha sido obtenido por glutamate, ácido glutámico. El ácido glutámico se puede sintetizar de más glutamine. Esto también es un aminoácido alimenticio, glutamate y glutamine muy fácilmente se converte el uno en el otro. Por ejemplo, cuando glutamate realizó su función en el synapse y transmitió la señal, adelante se destruye para formar glutamine.

Glutamate - es una excitación neurotransmitter, el que significa que siempre está en nuestro sistema nervioso en el synapses, causando nervios y señalización adicional. Este glutamate es diferente, por ejemplo, acetylcholine o norepinephrine, para acetylcholine y norepinephrine en synapses puede causar cierta agitación en el otro - frenado, tienen un algoritmo complicado. Un glutamate en este sentido es más simple y franco, pero esto realmente completamente fácil no encontrará como glutamate hay aproximadamente 10 tipos de receptores, es decir proteínas sensibles, que son afectadas por esta molécula y varios receptores con velocidades diferentes y se realizan con parámetros diferentes glutamate señal.

Para mejorar la actividad cerebral hay medicinas nootropic: Semax, Phenotropil.

La Evolución de la planta ha encontrado varias toxinas que afectan a receptores glutamate. Ya que lo que son plantas, en general, completamente comprensible. Las plantas están generalmente en contra de los animales comió ellos, respectivamente, la evolución de tóxico con alguna estructura protectora esa parada herbívoro. Las toxinas de la planta más fuertes tienen que ver con algas, toxinas de algas y es capaz del efecto muy potente en receptores glutamate en el cerebro y entusiasmo del total de la causa y convulsiones. Resulta que superactivación glutamate synapses - una excitación muy potente del cerebro, estado convulsivo. Probablemente la molécula más conocida en esta serie llamada el ácido domoic, es sintetizada por algas unicelulares - algas allí son, viven en el Océano Pacífico occidental, en la costa, por ejemplo, Canadá, California, México. El envenenamiento de la toxina de estas algas es muy, muy peligroso. Este envenenamiento es a veces pasa porque las algas unicelulares se alimentan del zooplankton, todas las clases de pequeños crustáceos o, por ejemplo, bivalvos, cuando el agua filtrada retira estas células de algas, y luego en algún mejillón o la ostra es una concentración demasiado alta de ácido domoic y puede seriamente envenenado.

Registrado hasta muertes entre la gente. Son, sin embargo, esporádicos, pero sin embargo muestra la energía de esta toxina. Y es muy característico es el envenenamiento de ácido domoic en aves. Si algunas aves marinas que comen el otra vez pequeño pescado, se alimentan del zooplankton, demasiado consiguen el ácido domoic, hay una característica de la psicosis: cualquier gaviota o pelícanos dejan de tener miedo de objetos grandes y, al contrario, se atacan, se ha hecho agresivo. Había una epidemia entera del envenenamiento en algún sitio a principios de los años 1960 y los informes de periódico sobre esta epidemia de «psicosis de la ave» inspiraron a Daphne du Maurier al hecho que escribió la novela «Las Aves», luego Alfred Hitchcock pegó un tiro a la película de suspense clásica «Las Aves» donde puede ver a miles de gaviotas muy agresivas que molestaron a los protagonistas principales de la película. Por supuesto, la realidad del envenenamiento global no era, pero sin embargo, domoic ácido es efectos muy característicos, y y moléculas similares, por supuesto, es muy peligroso para el cerebro.

Comemos el ácido glutámico y glutamate como ella en grandes números sólo a proteínas de la comida. Nuestras proteínas que son la parte de productos alimenticios diferentes comprenden 20 aminoácidos. Glutamate y el ácido glutámico se forman de veinte. Además, son los aminoácidos más comunes cuando la estructura de totalmente ve proteínas. Como consiguiente, el día con la comida habitual comemos de 5 a 10 gramos de glutamine y glutamate. Entonces, con la gran dificultad de creer que glutamate sirve de un neurotransmitter en el cerebro, porque resulta que la sustancia que literalmente consumimos dosis enormes en el cerebro realiza tales aspectos sutiles. Había tal un lógico desconecta. Pero entonces realizamos que, de hecho, la comida glutamate en el cerebro casi no pasa. Durante esta estructura de gracias de la necesidad llamada la barrera cerebral por la sangre, es decir células especiales rodean todos los tubos capilares, todos los buques menores que penetran el control bastante estricto y cerebral del flujo sanguíneo de productos químicos en el sistema nervioso. Si no esto, entonces que panecillo de la hamburguesa alguna vez comido o nos causaría asimientos y esto, por supuesto, nadie necesita. Por lo tanto, la comida apenas pasa glutamate en el cerebro y, en efecto, se sintetiza a fin de funcionar un mediador directo funciona synapses. Sin embargo, si come muchos glutamate en algún momento, una pequeña cantidad de todavía penetra en el cerebro. Entonces puede ser un pequeño entusiasmo, el efecto de que es comparable a una taza de café fuerte. Este efecto de dosis altas de la dieta glutamate se conoce, y a menudo ocurre cuando una persona usa el glutamate en cantidades grandes como un aditivo de la comida.

El hecho que nuestro sistema del sabor es muy sensible a glutamate. Otra vez, esto es debido a que muchos glutamate en proteínas. Resulta que la evolución de la afinación del sistema del gusto para el análisis químico de la comida, se identifica como un signo de la comida de la proteína glutamate, por tanto debemos comer la proteína porque proteína - son los componentes básicos principales de nuestro cuerpo. Del mismo modo, la glucosa nuestro sistema gustatory aprendido muy bien para descubrir, porque glucosa y monosacáridos como ello - es la fuente principal de energía y proteína - el material de construcción principal. Por lo tanto, sepa el sistema se configura para identificarse glutamate es una señal de una comida de la proteína, y junto con el gusto ácido, dulce, salado, amargo tenemos en términos de células sensoriales que responden exactamente a glutamate. Y el glutamate - se conoce a cada uno, y hasta el llamado sabor. Llámelo el sabor enhancer no es completamente correcto, porque el gusto de glutamate de su propio, que por el significado es tan grande como amargo, ácido, dulce y salado.

Debo decir que la existencia del gusto de glutamate se ha conocido durante más de cien años. Los fisiólogos japoneses descubrieron este efecto porque en la cocina japonesa y china glutamate (en la forma de salsa de la soja o salsa, que se hace del alga) se usa mucho tiempo. En consecuencia, la pregunta se levanta: ¿por qué son el gusto tan delicioso, y por qué esto es tan diferente de los sabores estándares? Los siguientes receptores glutamate, y luego glutamate se usan ya en la forma casi pura (E620, E621 - sodio glutamate) se descubrieron, a fin de añadir la comida más diferente. A veces resulta que glutamate comienzan a culpar todos los pecados mortales, llamados «otra muerte blanca»: sal, azúcar y glutamate - muerte blanca. Esto, por supuesto, enormemente exagerado, porque repito: para el día con la comida habitual comemos 5 a 10 gramos de glutamate y ácido glutámico. Por lo tanto, si añade un poquito de glutamate en la comida para el aspecto del sabor de carne, no hay nada para preocuparse, sin embargo, por supuesto, el exceso no es útil.

Por glutamate, en efecto, muchos receptores (aproximadamente 10 tipos de receptores), que se realiza a un precio diferente señalan glutamate. Estos receptores se estudian principalmente desde el punto de vista del análisis de mecanismos de la memoria. Cuando nuestro cerebro y la corteza allí son la memoria, realmente significa que entre las neuronas que transmiten algún flujo de información, comience a trabajar más activamente synapses. El mecanismo principal de la activación del trabajo de synapses - debe aumentar la eficacia de receptores glutamate. Analizando varios receptores glutamate, vemos que los receptores diferentes de modos diferentes cambian su eficacia. Quizás el más estudiado - los llamados NMDA-receptores. Esta sigla, significa el metilo N D aspartate. Este receptor sensible a glutamate y la característica NMDA. del NMDA-receptor, es capaz de ser bloqueado por iones de magnesio, y de ser adjuntado a un receptor del ión de magnesio, este receptor no funciona. Es decir consigue los synapse, que tienen receptores, pero estos receptores se apagan. Si la red neural fuera alguna señal fuerte e importante que los iones de magnesio (también llamado frenos de magnesio) separaron del NMDA-receptor, y synapse comienza literalmente al instante el trabajo a veces más con eficacia. Para la información la transferencia nivela sólo significa que nadie registra un rastro de memoria. En nuestro cerebro hay una estructura llamada el hippocampus, hay sólo muchos synapses con NMDA-receptores, y el hippocampus es quizás el más estudiado en términos de mecanismos de la estructura de memoria.

Pero el NMDA-receptor, el aspecto y el mantenimiento del corcho de magnesio - son un mecanismo para la memoria a corto plazo, porque el tubo puede salir y luego volver - si olvidamos algo. Si la memoria a largo plazo se forma, allí es mucho más difícil, y trabajo allí otros tipos de receptores glutamate que son capaces de transmitir una señal directamente al ADN nuclear de la membrana de la neurona. Y habiendo recibido esta señal, el ADN nuclear provoca la síntesis de receptores adicionales de ácido glutámico, y estos receptores son empotrados en la membrana synaptic y synapse comienza a trabajar más eficazmente. Pero esto no es al instante como en caso del tubo de la eyección de magnesio, pero requiere que varias horas requieran repeticiones. Pero si realmente pasó, mucho tiempo bueno, y es la fundación de nuestra memoria a largo plazo.

Por supuesto, los farmacólogos usan receptores glutamate, a fin de influir en varias funciones cerebrales principalmente para reducir la excitación del sistema nervioso. Medicina muy conocida llamada ketamine. Trabaja como un agente para la anestesia. Ketamine también se conoce como una molécula con un efecto narcótico, porque cuando sale la anestesia a menudo ocurre alucinaciones, por tanto ketamine atribuido también a las medicinas acción alucinógena, psicodélica con ellos es muy difícil. Pero en la farmacología a menudo es el caso: la sustancia es una medicina necesaria tiene algunos efectos secundarios, que al final llevan al hecho que necesita la diseminación y el uso de esta sustancia muy fuertemente se controla.

El otro la molécula muy bien conocida en relación al glutamate - es memantine, una sustancia capaz de NMDA-receptores del bloque bastante suaves y por último baja la actividad de la corteza en una variedad de áreas. Memantine se usa sobre unas bastante amplias situaciones del círculo. Su nombre de la farmacia - «Akatinol». Es usado para reducir el nivel total del entusiasmo para debilitar la probabilidad de asimientos, y, quizás, el uso más activo de memantine - una situación neurodegeneration y la enfermedad de Alzheimer.

Ingeniería del tejido de Corazón

Sobre ligamentos artificiales, células cardíacas y polímero nanofibers. ¿Cuál es la tecnología de la ingeniería del tejido? ¿Cuáles son las tendencias en este espacio se desarrollan activamente hoy? ¿Cómo es la cultivación del tejido de corazón artificial?

La gente no es células individuales sólo escogidas, tejidos, aprendió su trasplante, sino también aprendió cómo crear una estructura de células. En el caso general es así: las células se toman de un organismo vivo y se pueden separar con enzimas que destruyen la comunicación entre células, pero las células no se dañan cuando están vivos. Entonces las células vivas cultivadas: la tierra en cierto substrate se adjunta además. Se pueden trasplantar a una matriz específica, que se llama «el andamio». Entonces cultivado que especializó el tejido que fue al principio necesario. Se puede usar como una implantación para trasplantar al humano.

Hay muchas telas que son bastante fáciles puede construir, por ejemplo, ligamentos artificiales. Haga ligamentos artificiales en las fibras del polímero y plante a su hombre, que tenía un defecto del ligamento - bioengineering desafío, pero no fundamental en términos de biología. Por otra parte, en años recientes, en particular se interesa en dirección del funcionamiento con la ingeniería del tejido de los órganos más importantes y muy especializados como el corazón.

Para proteger a doctores del músculo cardíaco usan la compra de Meldonium para todos los pacientes por todo el mundo.

En el futuro próximo la farmacia orientada por los pacientes activamente se desarrollará, y en unos no un futuro muy distante se hará un área muy importante de la farmacología. Aquí, ingeniería del tejido combinada con química del polímero, con las nuevas técnicas de biología molecular y productos farmacéuticos modernos. Síntesis de Ciencia siempre el más eficaz.

Nanotechnology y Medicine

Sobre nanotechnology en terapia del cáncer, distribución de medicamentos y problemas usando nuevos métodos en medicina. ¿Puede el nanotechnology ayudar en el tratamiento del cáncer? ¿Cuánto toma para tener éxito en esta área? ¿Por qué es el uso de nuevas tecnologías en la medicina siempre es acompañado por el riesgo?

En cuanto a nuevas medicinas, hay llamadas medicinas genéticas como la pequeña interferencia RNAs, que puede apagar simplemente los genes y mRNA o ADN que puede integrar genes. Pero también hay las nuevas moléculas y uno de los obstáculos principales para su uso continuado en la clínica - es su entrega a las células deseadas.

En nuestros laboratorios trabajan en un número de cuestiones relacionadas con nanotechnology médico. ¿Una de estas cuestiones - si podemos encapsular una medicina alta en nanoparticles? ¿La segunda pregunta es - podemos crear el nanoparticles, que se concentrará en ciertos tipos de células, como el cáncer de próstata? ¿La tercera pregunta - si los podemos poner en productos más complejos, como el pequeño ARN entrometido, mRNA, o ADN? ¿La cuarta pregunta - si podemos demostrar cómo trabajan en animales? ¿Y la quinta pregunta - podemos trabajar con la gente, doctores y compañías y mostrar cómo trabajan en la gente?

Sé que Phenotropil y Meldonium son medicinas muy eficaces para todos.

Al usar una nueva terapia médica siempre hay un riesgo. A veces arriesgado son los productos químicos que usa. No creo que haya algo intrínsecamente arriesgado en nanotechnology, pero creo que cualquier nuevo concepto es arriesgado. Lo que es interesante sobre nanotechnology es el hecho que hay muchos nuevos principios de la ciencia materiales por los cuales la gente tiene un mejor entendimiento de cómo crear los materiales correctos para nanoparticles, cómo crear el avión correcto.