Sertralinum

Sertralinum - un antidepresivo del grupo de inhibidores del nuevo consumo serotonin selectivos (SSRIs).

Los nombres comerciales son «Asentra», «Deprespolt», «Zoloft», «Emoton», «Seralin», «Serenata», «Sellyft», «Stimuloton», «Torin», «Adjuvin», «Misol».

En un estudio de 2009 que compara 12 antidepresivos de la nueva generación, sertraline junto con mirtazapine, escitalopramome se encontró que el venlafaxine era uno de los mejores. Tiene una estimulación y efecto sedativo y es usado para tratar a pacientes con la depresión, acompañada tanto por inhibición, hypersomnia, apatía como por angustia, y con depresión deseosa, ansiedad, sueño malo, irritabilidad. Rápidamente suprime tanto el componente deseoso como phobic y el deseo, aunque a principios de la terapia pueda aumentar las manifestaciones de ansiedad, que a veces requiere la cita de tranquilizantes.

En la combinación con la psicoterapia cognoscitiva y behaviorística, el sertraline da resultados excelentes en el tratamiento del desorden obsesivo y obsesivo (OCD).

A veces reduce la sensibilidad del acto sexual, que puede persistir durante algún tiempo después de parar la medicina. Durante el período entero del uso, algunos pacientes desarrollaron la idea del suicidio y / o agresión a otros. También hubo casos de destinar suicidios y asesinatos durante y después del final del período de consumo de drogas, por ejemplo disparando a escuelas americanas, así como han destinado suicidios. A pesar de la decisión final de la comisión farmacéutica internacional de la eficacia alta de la medicina, la pregunta de su eficacia polémica y la ausencia de efectos secundarios se están levantando ahora otra vez.

Historia de creación

La medicina fue desarrollada por la compañía farmacéutica Pfizer. Al principio, el trabajo se realizó en la medicina «tametrolin», que era un inhibidor del nuevo consumo de catecholamines. Tamerlagen no se ha demostrado como un antidepresivo eficaz, ya que demostró los efectos indeseables de psychostimulants prohibido.

Muchos años más tarde, los estudios de tametrolin continuaron, causando la creación de sertraline. Sertraline se diferencia de tametalin por la presencia de dos átomos del cloro en la molécula. Sin embargo, los estudios han mostrado que esta sustancia es un inhibidor muy selectivo del nuevo consumo serotonin. En el momento de la investigación Pfizer consideró otras medicinas como un antidepresivo propuestas en el amplio mercado. Sin embargo, los científicos que trabajan en sertraline sin cualquier motivación continuamente ofrecían su invención. A consecuencia de estas acciones, el sertraline se vendió bajo el nombre comercial Zoloft y Lustral y durante algún tiempo era el remedio más prescribido contra condiciones depresivas en los EE. UU.

efecto de pharmachologic

El antidepresivo, un inhibidor específico del nuevo consumo serotonin, realza sus efectos, tiene poco efecto en el nuevo consumo de norepinephrine y dopamine; en dosis terapéuticas bloquea el asimiento de serotonin en plaquetas humanas. La supresión de la actividad del nuevo consumo serotonin aumenta la transmisión serotonergic, que lleva a una inhibición subsecuente de la actividad adrenergic en el núcleo azul (lugar geométrico ceruleus). Sertraline también inhibe la excitación de neuronas serotonin en la región de la costura (la línea mediana de la medula oblongata); que lleva a un aumento inicial de la actividad del corazón azul, seguido de una disminución en la actividad de receptores de la beta-adrenergic postsynaptic y presynaptic alpha-2-adrenergic receptores.

No causa la drogodependencia, no tiene psychostimulating, el sedante, m holinoblokiruyuschego y efecto cardiotoxic, no cambia la actividad psicomotor. Debido a la inhibición selectiva del asimiento de serotonin no aumenta la actividad del sistema nervioso comprensivo. No tiene afinidad para m-cholino-, serotonin (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2), dopamine, adreno-histamina, GABA o receptores benzodiazepine; no inhibe MAO. En contraste, tricyclic antidepresivos en el tratamiento de depresión o desorden obsesivo y obsesivo (desorden obsesivo y obsesivo) no aumenta el peso corporal. A diferencia de otros representantes de SSRIs - en menor grado produce una inversión de fases de la depresión - en hypomaniacal y estado maníaco. El efecto inicial se desarrolla hacia el final de la primera semana, a un mayor grado después de 2-4 semanas, el efecto terapéutico máximo - después de 3 meses, desde el principio del consumo regular de la medicina.

Indicaciones para uso

Condiciones depresivas (incluso los acompañados por un sentido de ansiedad); prevención de episodios iniciales o crónicos de depresión; desorden obsesivo y obsesivo; desorden de pánico, fobia social.

Con la depresión mal treatable, es posible usar en la combinación con otras medicinas. Sólo combine medicinas relacionadas con grupos diferentes de antidepresivos. Sertraline se puede combinar, por ejemplo, con bupropion o mirtazapine.

La medicación y administración

Dentro, 50 mg., 1 vez por día por la mañana o tarde, sin tener en cuenta dieta. En ausencia del efecto, un gradual (durante varias semanas) aumento de la dosis a 200 mg. / el día (en 50 mg. / semana) es posible. Algunos clínicos recomiendan prescribir una dosis de 25 mg. / día durante 1-2 días. Desórdenes de pánico: la dosis inicial es 25 mg. / día, seguido de un aumento a 50 mg. / día durante 1 semana. En caso de la terapia de mantenimiento prolongada, una dosis eficaz mínima se prescribe, que se cambia posteriormente según el efecto. Desórdenes obsesivos y obsesivos y fobias sociales: en niños y adolescentes 13-17 años, la dosis inicial es 50 mg. / día, en niños 6-12 años, la dosis inicial es 25 mg. / día, seguido de un aumento en 1 semana a 50 mg. / día. Si el efecto es insuficiente, la dosis se puede aumentar paso a paso en 50 mg. / día a 200 mg. / día, con un intervalo de al menos 1 semana. En pacientes mayores, la dosis inicial es 25 mg. / día (mañana o tarde) seguido de un aumento gradual.

Contraindicaciones

Condiciones maníacas, hipersensibilidad, enfermedad del hígado, envenenamiento de alcohol, psychotropic medicinas y otras medicinas, embarazo, lactancia, administración simultánea de inhibidores MAO. C precaución. Desórdenes neurológicos (incluso desarrollo mental retrasado), epilepsia, hepatic y / o fracaso renal, pérdida de peso, edad del niño.

Tratamiento de desorden obsesivo y obsesivo con sertraline

Los estudios han mostrado que sertraline es ligeramente más eficaz para el trato de OCD que un antidepresivo de la misma clase de SSRIs Fluoxetine (Prozac). Con el efecto insuficiente, aumentando la dosis encima de la dosis recomendada (50-200 mg.) no cedió ningún resultado. Los participantes en los estudios confirmaron el efecto positivo de tratamiento sertraline y mantenimiento de este efecto durante un año o más de sertraline. El uso constante de la medicina no es requerido por cada uno. Sin embargo, cuando la medicina se discontinuó, las exacerbaciones de OCD a menudo se observaban, que eran una consecuencia de síndrome de retirada o efectos secundarios. El 48% de pacientes que dejaron de usar la medicina sintió lo mismo como aquellos que siguieron el tratamiento. Sertralin es eficaz para el tratamiento de OCD en adultos y niños. Se sabe que setralin se puede usar en OCD con el síndrome de Tourette del fenómeno concomitante, pero puede causar una exacerbación de tics en el síndrome de Tourette.

Efectos secundarios:

Ansiedad, afecte la inversión (desarrollo de obsesión o hipomanía), temblor, hyperhidrosis, reacciones alérgicas, sangrando (incluso el nasal), las palpitaciones, sequedad de boca, disminuyeron el apetito. Raramente - apetito aumentado (posiblemente como una consecuencia de eliminar depresión), náusea, vómitos, taburetes inestables, diarrea, estómago o calambres abdominales, flatulencia o dolor, pérdida de peso; el dolor de cabeza, el mareo, el insomnio, la somnolencia, desórdenes de movimiento (extrapyramidal síntomas, modificación del paso), akathisia, convulsiones, paresthesia, síntomas de depresión, alucinaciones, agresividad, agitación, ansiedad, psicosis, piel hyperemia o «accesos repentinos de calor» (incluso la visión borrosa), bostezo, aumentaron la sudación, perjudicó la función sexual (exclamación retrasada, priapism, potencia disminuida y / o libido, anorgasmia), dysmenorrhea, galactorrhea, hyponatremia (ADH síndrome de secreción inadecuado), hyperpres laktinemiya, síndrome de retirada, erythema multiforme, erupción de piel y picor. En casos raros - serotonin síndrome.

Puede llevar a cambios emocionales y behaviorísticos, incluso un peligro mayor de suicidio.

Neurotransmitter Acetylcholine

El neurotransmitter acetylcholine mejora la memoria y la concentración de la atención.

Acetylcholine se puede considerar neurotransmitter más importante implicado en el proceso de recordar la información. Esta sustancia muy por medios químicos activa es un ester de choline y ácido acético. Contribuye al hecho que la información es rápidamente y libre transmitido de los sentidos al centro de control principal - el cerebro.

Lamentablemente, con la edad, menos acetylcholine se sintetiza en el cerebro humano. A consecuencia de esto, los científicos creen, olvido, problemas con la concentración de la atención, dificultades en la selección de palabras necesarias.

Meclofenoxate y choline sirven de una base para la actividad cerebral buena. A fin de mejorar la memoria dentro de un ratito y guardarla claro mucho tiempo, el investigador famoso de la actividad cerebral, el profesor de la universidad de Hyssin, Wilfried Dimpfel, recomienda que la concentración de neurotransmitter principal, acetylcholine, resueltamente se estabilice. Esto se puede conseguir tomando choline preparaciones. Choline es un componente básico natural para la síntesis de moléculas acetylcholine.

Es aún mejor construir su propia comida de tal modo para asegurar el consumo natural suficiente de choline en el cuerpo con alimentos naturales. Una cantidad grande de choline contiene la col (sobre todo coliflor y brécol), huevos, cacahuetes, pescado, carne, variedades de queso difíciles, hígado, leche y brotes de trigo. Además de choline para la síntesis de acetylcholine, vitaminas como el ácido de pantothenic (vitamina B3), ácido fólico, las vitaminas B12 y B1 son necesarias. Sólo en los ancianos, así como en la gente que sufre de la enfermedad intestinal, hay una escasez de vitaminas B.

Los científicos también colocan grandes esperanzas de deanol (meclofenoxate) - en un ambiente científico conocido como dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) o DMAE abreviado. Con una carencia de acetylcholine en el cuerpo, se puede sintetizar de nuevo en la cantidad requerida de deanol. Un poco de investigación médica ha demostrado el efecto positivo de esta sustancia en la función cerebral.

En un experimento, conducido por el período de 3 meses, un grupo de la gente con problemas de memoria y concentración de la atención tomó medicaciones que contienen deanol y choline. Al final de experimento, los problemas con la concentración desaparecieron en el 84% de los sujetos, la memoria mejoró en el 75% de los participantes en el experimento.

Además, suministrando su cuerpo de todas las sustancias necesarias para construir moléculas neurotransmitter por sustancias, no olvide que la síntesis de acetylcholine (y de ahí mejora de memoria) sólo ocurrirá si el cerebro activamente se implica, recibiendo la información suficiente para pensamiento y memorización. No esté perezoso para cargar su memoria, dándole el algo en qué pensar.

Y uno más aspecto del problema de memorización. Para la actividad intensiva, las células cerebrales requieren el consumo continuo de energía y nutrientes, que es asegurado por el flujo de sangre. El suministro de sangre pobre lleva a la fatiga rápida, el dolor de cabeza y la somnolencia. Así no esté perezoso al menos 30 minutos por día para dedicar a la formación física intensa. Sólo tres factores - la nutrición apropiada, las cargas físicas e intelectuales, - en el conjunto ayudarán a mejorar considerablemente la memoria y guardarlo a una muy vejez.

¿PASTILLAS O PSICOTERAPIA?

Inmediatamente es necesario hacer una reserva que es posible hacer así una pregunta cuando viene a trastornos mentales y problemas psicológicos en los cuales la psicoterapia se muestra. Con problemas relacionados con la competencia de psiquiatría (estados psicóticos, esquizofrenia, psicosis maniaco-depresiva, etc.), sin tomar medicinas psychotropic, ay, por lo general no puede hacer.

La psicoterapia en general y la psicoanálisis, en particular - los tipos sin drogas del tratamiento de trastornos mentales, pero a veces el uso de antidepresivos ligeros y tranquilizantes se pueden combinar con la psicoterapia.

Si hablamos del tratamiento médico de trastornos mentales, hay que notar que el uso de medicinas psychotropic sólo puede aliviar el estado mental corriente, para mejorar la condición en la carrera larga, las medicinas no se inventan. No recomiendan a la autoadministración, otro tanto depende de la dosis y efectos secundarios frecuentes; también las medicinas de psychotropic causan la dependencia bastante rápidamente, para obtener un efecto, cada vez más la dosis se requiere, y si fallan, el estado mental se agrava.

En general, hay grupos siguientes de las medicinas psychotropic el más comúnmente usadas:

- tranquilizantes (calmante, con ansiedad e insomnio) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (para el alivio de desórdenes psicóticos, en pequeñas dosis para el neurótico) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (los últimos tres son para desórdenes psicóticos sólo),

- antidepresivos (aumentando humor) - con todas las depresiones neuróticas y ansiedad - Prozac (fluoxetine, portal, profluzak), tsipramil; en depresiones tristes y asthenic - pyrazidol, eglonil; con depresión deseosa - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (para mejorar memoria y atención) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (preparaciones de la antiansiedad de acción selectiva (antes de vuelo, examen) - Xanax.

Los efectos secundarios más comunes de medicinas psychotropic - la somnolencia, potencia disminuida y deseo sexual, disminuyó el apetito, los nootropics estimulan la ansiedad. Todas las medicinas psychotropic son incompatibles con el alcohol.

El uso de medicinas psychotropic se puede reconocer como justificado cuando, por ejemplo, es una pregunta de rápidamente detener experiencias emocionales severas, episodios depresivos (los antidepresivos de la última generación), restaurando el régimen del sueño (tranquilizantes) - es decir ayudar a una persona a volver a un estado realizable. El curso no debería exceder unlos a dos meses. Así, es necesario entender que los antidepresivos alivian la condición y no tratan. Aunque la disponibilidad de medicinas en el esquema de tratamiento a veces se justifique. Pero es una cosa - para conducir un curso de medicación antidepresiva, comenzar a funcionar normalmente, fijar la condición mejorada y buscar por las causas de la aparición de problemas psíquicos con la ayuda de psicoterapia, es otra cosa de ver un antidepresivo como una panacea para problemas mentales y entrar en la dependencia en ello.

Pyrithinol - Pyriditolum

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis - (2 metilo 3 metilo hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5)-disulfide dihydrochloride.

Sinónimos: Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

La estructura de pyriditol diferencia de medicinas nootropic la naturaleza de GABAergicheskoy. Se puede considerar como una molécula pyridoxine doblada que contiene un disulfide «puente» (pyridoxine polisulfuro).

Farmacológicamente, la medicina es caracterizada por la actividad nootropic con un espectro complejo de la actividad psychotropic. Realza los efectos de phenamine, sino también reduce la actividad de motor espontánea, prolonga el efecto hipnótico de barbitúricos, realza el efecto anticonvulsant del fenobarbital. La medicina activa procesos metabólicos en el sistema nervioso central, promueve la aceleración de la penetración de glucosa a través de la barrera cerebral por la sangre, reduce la formación excesiva de ácido láctico, aumenta la resistencia de tejido cerebral a hypoxia. Hay pruebas de una disminución en el contenido de GABA en el tejido nervioso bajo la influencia de pyriditol. La actividad de la B6-vitamina no hace.

Según efectos clínicos, el pyriditol es similar a antidepresivos, que tienen propiedades sedativas, pero en el conjunto, su acción se clasifica como nootropic medicinas.

Piriditol se usa para la terapia compleja en depresiones playas con fenómenos de retraso en condiciones asthenic, adynamia, desórdenes parecidos a una neurosis, encefalopatía traumática y vascular, fenómenos residuales después neuroinfections y desórdenes circulatorios cerebrales, atherosclerosis cerebral, migraña. Los niños son usados para retrasar el desarrollo mental, cerebrosthenic síndrome, oligophrenia, encefalopatía.

Contraindicado en la agitación psicomotor severa, epilepsia, aumentó la preparación convulsiva.

Cogitum

Siguiendo el tema de medicina, quiero decir sobre Kogituma. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - dan el progreso sensible. Pero para muchas personas es Cogitum que se hace una verdadera brecha.

Cogitum contiene el ácido acetylamino-succinic, una sustancia biológicamente activa, que:

• estimula el trabajo del sistema nervioso central - todos los procesos electroquímicos en el cerebro son más rápidos;
• normaliza los procesos de regulación - las tareas asignadas al cerebro más claramente y armoniosamente se realizan;
• aumenta la plasticidad del sistema nervioso - el niño, como una esponja, absorbe el conocimiento ganado y fácilmente los aplica en la práctica;
• Acelera al niño mental y desarrollo del discurso;
• tiene propiedades de atenuación generales, ayuda a adaptarse más rápidamente por la tensión, resistencia de aumentos;
• estimula la producción de interferón y anticuerpos, refuerza el sistema inmunológico

Cogitumum a niños se designa en:

• tardanza de desarrollo del discurso
• tardanza de desarrollo psicomotor
• lesiones en la cabeza, incluso trauma de nacimiento
• adaptación severa en escuela o jardín de infancia
• síndrome de asthenic, y también en el período de recuperación después de una enfermedad prolongada larga.

La medicina no interfiere directamente en el trabajo del cerebro, pero sólo dirige el desarrollo del sistema nervioso central en la dirección correcta, ayudando al niño rápidamente a alcanzar habilidades subdesarrolladas y alcanzar a pares en el desarrollo.

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Memantine

El antagonista NMDA usado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, sino también sometiéndose a ensayos clínicos como una terapia posible para varias otras condiciones, incluso ADHD, demencia asociada con el VIH, nystagmus, esclerosis múltiple.

Memantine está a la lista de medicinas vitales y esenciales.

Memantine es blocker selectivo de N metilo D aspartate (NMDA) - glutamate receptores. El mecanismo de acción tiene que ver con la modulación de la transmisión glutamatergic, que media relaciones cortico-corticales y cortico-subcorticales en el cerebro. En una serie de estudios controlados, la capacidad de memantine de mejorar y estabilizar funciones cognoscitivas, la actividad diaria, y reducir desórdenes behaviorísticos en pacientes con el asma (tanto en una etapa temprana como sobre todo en la etapa de la demencia moderada y severa) se ha probado. El efecto positivo de memantine en funciones cognoscitivas también se notó en la demencia vascular. En estudios abiertos, la eficacia de memantine en demencia variada, demencia con cuerpos de Levy, demencia alcohólica y síndrome amnestic de Korsakov, frontotemporal demencia se muestra. Memantine es la primera medicina selecta para la demencia moderada y severa, pero también se puede usar en la etapa de la demencia suave como una monoterapia o en la combinación con inhibidores cholinesterase. La eficacia a largo plazo de memantine se ha estudiado en menor grado.

Memantine tiene tolerability bueno, sin embargo, el mareo o la confusión pueden ocurrir en la fase de titulación, que, por regla general, son pasajeros. Menos a menudo hay somnolencia, las caídas, el dolor de cabeza. En el experimento se mostró que memantine es capaz de proteger células del efecto tóxico de aminoácidos excitatory e inhibir la formación de neurofibrillary glomeruli, afectando el metabolismo de t-proteína, que es una de las relaciones clave en el pathogenesis de asma.

Receptores de Dopamine

La clase de transmembrane metabolotrophic G-protein-linked receptores celulares, que desempeñan un papel importante en el funcionamiento del sistema nervioso central de vertebrados. ligand endógeno principal agonist de estos receptores es dopamine. Los receptores de Dopamine se implican en los procesos de motivación, formación, coordinación de motor fina, modulación de señales de neuroendocrine. Esta clase incluye cinco tipos de receptores: D1, D2, D3, D4 y D5.

El cambio de la función de dopaminergic se nota en varios desórdenes neurológicos y psiquiátricos, y los propios receptores son objetivos para una variedad de medicaciones. La gran mayoría de antipsychotics es antagonistas del receptor dopamine, y psychostimulants a menudo indirectamente los activan.

Cinco genes humanos que codifican dopamine receptores se conocen. Según las características estructurales, bioquímicas y farmacológicas, los receptores correspondientes se subdividen en el parecido A D1 (D1, D5) y parecidos A D2 (D2, D3, D4). Por primera vez, estas dos clases de receptores se aislaron en 1979 en la base que los receptores sólo parecidos A D1 activan el adenilato ciclasa. Los receptores del grupo D2, al contrario, lo inhiben. Se supone que hay D6 y los receptores D7, pero su existencia todavía no se ha probado.

La clasificación alternativa propuesta en 1983 divide los receptores según sus efectos: la activación de receptores DA1 causa la relajación del músculo y vasodilation; para estos receptores (R) el-sulfyride es un antagonista fuerte, el apomorphine es agonist débil, y domperidone no afecta a ellos. La activación de receptores DA2 inhibe la acción de noradrenaline, el apomorphine es su agonist fuerte, y los antagonistas fuertes son (S)-sulpiride y domperidone. Parece que los receptores de Dopamine del sistema nervioso central pertenecen a esta clase.

Receptores parecidos A D1

Como mencionado anteriormente, los receptores parecidos A D1 incluyen el D1 y receptores D5. Un rasgo característico de los receptores de esta clase es que activan G-proteínas del Gαs / olf familia, que por su parte activan el adenilato ciclasa. Los receptores parecidos A D1 sólo se encuentran en membranas postsynaptic de células sensibles dopamine. Los genes del receptor de esta clase no contienen introns, por tanto D1 y los receptores D5 existen en una variante de empalme sola.

Receptores parecidos A D2

Los receptores parecidos A D2 incluyen el D2, D3 y receptores D4. Estos receptores ligan a G-proteínas del Gαi / o familia y por lo tanto inhiben el adenilato ciclasa. A diferencia del parecido A D1, D2 y los receptores D3 están presentes no sólo en membranas postsynaptic de células sensibles dopamine, sino también en membranas presynaptic de neuronas dopaminergic. Los genes de receptores parecidos A D2 contienen introns: 7 introns en el gene del receptor D2, D3 - 5 en el gene, y 3 (genes humanos) en el gene D4. Se sabe que el D2 y los receptores D3 existen en varias formas, que es el resultado de un empalme alternativo de su pre-mRNA. Estructuralmente, los receptores parecidos A D2 se diferencian en ese su C-terminal las esferas son 7 veces más cortas que en receptores parecidos A D1.

Los receptores de Dopamine están presentes tanto en el sistema nervioso central como en órganos periféricos. La proporción relativa de neuronas dopaminergic en el cerebro es baja (menos de 1 / 100,000 de todas las neuronas). Estas neuronas forman varios caminos dopaminergic básicos: nigrostrioral, mesolimbic, mesocortical y tuberin-fibundibular.

El receptor dopamine D1 es el receptor dopamine el más extensamente distribuido en el cerebro, se sintetiza en mayores números que otros receptores. Se encuentra en una alta concentración en el nigrostriral, mesolimbic y caminos mesocortical, a saber en los lóbulos frontales, striatum, sustancia negra, núcleo contiguo, tubercle olfativo y amygdala. También en una concentración menor, está presente en el hippocampus, cerebelo, thalamic y regiones hypothalamic.

El receptor de D2 de alta concentración está presente en el striatum, tubercle olfativo, el núcleo contiguo, la sustancia negra, el hypothalamus, la región ventral del neumático y el amygdala, es decir aproximadamente en las mismas regiones del cerebro donde el receptor D1 también se encuentra. Sin embargo, los estudios adicionales han ayudado a establecer que sólo el 5-15% de las neuronas de proyección de la parte dorsal del striatum expresa ambos receptores simultáneamente. Las neuronas restantes se pueden dividir en dos grupos, según los cuales de los receptores contienen.

El receptor D3 tiene un perfil de distribución más estrecho que los receptores descritos encima. En la concentración más alta, está presente en el núcleo accumbens, tubercle olfativo y los islotes de Kaleha. En concentraciones considerablemente inferiores, el receptor D3 se encuentra en una parte compacta de la sustancia negra, la región ventral del neumático y el cerebelo.

El nivel de expresión del receptor D4 en el cerebro es considerablemente más bajo que ese del receptor D2. Se prueba que el receptor D4 está presente en la corteza de los hemisferios grandes, el hippocampus, los cuerpos rayados y amygdala-en-forma-de.

El receptor D5 se sintetiza en pequeños números en partes diferentes del cerebro: en neuronas piramidales de la corteza prefrontal, cingulate corteza, entorhinal corteza, sustancia negra, dentate circunvolución, hippocampus y hypothalamus.

Cinco tipos de receptores dopamine se encuentran fuera del cerebro. Tan los receptores D1, D2 y D4 se encontraron en la retina y el receptor D2 - en la glándula pituitaria. Los receptores de Dopamine se sintetizan en proporciones diferentes en las células de los riñones, cápsulas suprarrenales, ganglia comprensivo, vasos sanguíneos, aparato digestivo y de corazón.

Retrospectiva

Teníamos 2 paquetes de cafeína, 75 pastillas de modafinil, 5 paquetes de prairiatsetam, media amputación de agmatin y un anfitrión entero de estimulantes de todas las clases y colores, así como theanine, idebenon, una caja de Vitaminas, una pinta de Semax puro y DMAA. No, que fuera un suministro necesario, pero si comenzara a coleccionar nootropics, se hace difícil pararse. La única cosa que despertó mi miedo era Memantine. Nada en el mundo es más indefenso, irresponsable y vicioso que zombis dissociative. Sabía que tarde o temprano circularemos a esta basura.

GABA - Ácido gamma-aminobutyric

GABA - un compuesto orgánico, un aminoácido non-proteinogenic, el neurotransmitter inhibitorio más importante del sistema nervioso central (CNS) de gente y otros mamíferos. El ácido de Aminobutyric es una sustancia biogenic. Contenido en el sistema nervioso central y participa en el neurotransmitter y procesos metabólicos en el cerebro.

El ácido gamma-aminobutyric en el cuerpo se forma de otro aminoácido - glutamine con la enzima glutamate decarboxylase.

El ácido de γ-Aminobutyric realiza en el cuerpo la función de un mediador inhibitorio del sistema nervioso central. Cuando GABA se suelta en la hendidura de synaptic, la activación de los canales del ión de GABAA y receptores GABAA causa la inhibición del impulso del nervio. El receptor de GABA ligands se considera como agentes potenciales para el tratamiento de varios desórdenes de la psique y sistema nervioso central, que incluyen las enfermedades de Parkinson y Alzheimer, desórdenes del sueño (insomnio, narcolepsy), epilepsia.

Se establece que GABA es neurotransmitter principal implicado en los procesos de la inhibición central.

Bajo la influencia de GABA, los procesos de la energía del cerebro se activan, la actividad respiratoria de los aumentos de tejidos, la utilización de glucosa por el cerebro mejora, el suministro de sangre mejora.

El efecto de GABA en el sistema nervioso central se realiza a través de su interacción con receptores GABAergic específicos, que se dividen recientemente en GABA-y receptores GABAB, etc. En el mecanismo de acción de varias sustancias neurotropic centrales (hipnóticos, anticonvulsants, convulsants, etc.), su agonistic o interacción antagonista con receptores GABA. Benzodiazepines potentiate la acción de GABA.

La presencia de GABA en el sistema nervioso central se descubrió a mediados de los años 1950, y en 1963 se sintetizó. A finales de los años 1960, bajo el nombre «Gamalon», GABA se propuso para el uso como un producto medicinal en el extranjero, entonces - bajo el nombre «Aminalon» - en Rusia.

Según datos experimentales, GABA penetra mal a través de la barrera cerebral por la sangre cuando introducido en el cuerpo, pero hay pruebas que GABA se transporta al cerebro con la ayuda de GAT2 de transportes de la membrana específico y BGT-1.

En 2007, el sistema GABAergic se describió primero en el epitelio de las vías respiratorias. El sistema se activa bajo la influencia de alérgenos y puede desempeñar un papel en los mecanismos de asma.

Otro sistema GABAergic se describe en testículos, puede afectar el trabajo de células de Leydig.

Los investigadores en San Miguel, Toronto, Canadá, establecieron en el julio de 2011 que GABA desempeña un papel en prevención y posiblemente inversión del desarrollo de la diabetes en ratones.

En farmacología:

El ácido gamma-aminobutyric quita el entusiasmo y tiene un efecto que se calma, también se puede tomar como un tranquilizante, pero sin el riesgo de dependencia. Este aminoácido se usa en el tratamiento complejo de epilepsia e hipertensión. Ya que tiene un efecto relajante, se usa en el tratamiento de la disfunción sexual. El ácido gamma-aminobutyric excedente, sin embargo, puede aumentar la ansiedad, la disnea, el temblor de los miembros.

Receptores de Cholinergic - acetylcholine receptores

Los receptores de Transmembrane, ligand-agonist endógeno de los cuales es acetylcholine.

Acetylcholine sirve de un neurotransmitter tanto en pre como postganglionic synapses del sistema paracomprensivo y en synapses comprensivo preganglionic, en vario synapses comprensivo postganglionic, neuromuscular synapses (sistema nervioso somático), y en algunas partes del sistema nervioso central. Las fibras del nervio que sueltan acetylcholine de sus finales se llaman cholinergic.

La síntesis de acetylcholine ocurre en el cytoplasm de finales del nervio; sus reservas se almacenan como burbujas en terminales presynaptic. El inicio del potencial de acción presynaptic lleva a la liberación de los contenidos de varios cientos de vesículas en la hendidura de synaptic. Acetylcholine, liberado de estas vesículas, liga a receptores específicos en la membrana postsynaptic, que aumenta su permeabilidad para sodio, potasio e iones de calcio y lleva al aspecto de una excitación postsynaptic potencial. La acción de acetylcholine es limitada por su hidrólisis con la enzima acetylcholinesterase.

Los receptores cholinergic específicos desde el punto de vista farmacológico se dividen en el nicotinic (H-receptores) y muscarinic (M de receptores).

Receptores de Nicotinic cholinergic

Los efectos de acetylcholine en la región de preganglionic synapses de los sistemas paracomprensivos y comprensivos se pueden reproducir con la introducción de un alcaloide de nicotina, por tanto todos ganglia autónomos se llaman la nicotina. La transmisión parecida a la Nicotina de impulsos del nervio también se realiza en el neuromuscular synapse, CNS, medula suprarrenal y en algunas regiones postganglionic comprensivas.

Los receptores de Nicotinic cholinergic son ionotropic y son canales de sodio. Consisten en cinco subunidades de la proteína, por lo general dos de ellos tienen sitios de unión para acetylcholine.

17 tipos de subunidades de receptores nicotinic (α1-10, β1-4, γ, δ, ε) se revelaron. Por lo visto, pueden formar una variedad de combinaciones diferentes, pero algunos de ellos el más a menudo se encuentran y son los más importantes: (α1) 2β1δε (tipo muscular), (α3) 2 (β4) 3 (ganglionic tipo), (α4) 2 (β2) 3 (CNS-tipo) y (α7) 5 (otro CNS-tipo).

Receptores de Muscarinic cholinergic

La acción de acetylcholine en la región de finales del nervio postganglionic se reproduce con la ayuda de otro alcaloide, muscarin. Además de postganglionic synapses, la transmisión parecida a muscarin de impulsos del nervio se realiza en algunas partes del sistema nervioso central.

Los receptores de Muscarinic son metabotropic y se refieren a receptores que se conjugan a G-proteínas.

Los efectos de venenos y medicaciones

Los receptores de Nicotinic son bloqueados por tales venenos como el curare y α-bungarotoxin, y los receptores muscarinic son bloqueados por atropine y scopolamine, que determina los síntomas del envenenamiento con venenos apropiados. El bloqueo de receptores nicotinic con la ayuda de curare o medicinas parecidas a un curare es usado para inmovilizar a pacientes durante operaciones quirúrgicas.

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis)

En esta enfermedad contra el nicotinic cholinoreceptors del tipo del músculo, los autoanticuerpos se producen, que lleva a la debilidad del músculo progresiva.