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Venlafaxine

01 Mar 2018

Nombres comerciales: Effexor, Vipax, Velaxin, Velafax, Ephevelone, Venlaksor.

Venlafaxine - antidepresivo del grupo de inhibidores selectivos del nuevo consumo de serotonin y norepinephrine.

Venlafaxine se indica para el tratamiento de la depresión principal, así como la neurosis deseosa de etiologías diferentes.

El efecto antidepresivo de venlafaxine tiene que ver con un aumento de la actividad neurotransmitter en el CNS. Venlafaxine y su metabolite principal O-desmethylvenlafaxine (EFA) son inhibidores potentes del nuevo consumo de serotonin y norepinephrine y mal inhiben el nuevo consumo de dopamine por neuronas. Venlafaxine y EFA igualmente con eficacia afectan el nuevo consumo de neurotransmitters. Venlafaxine y EFA reducen reacciones de la beta-adrenergic.

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Venlafaxine no tiene una afinidad para muscarinic, cholinergic, histamina H1 y receptores α1-adrenergic en el cerebro. Venlafaxine no suprime la actividad MAO. No tiene afinidad para opiato, benzodiazepine, phencyclidine o receptores de N metilo D aspartate (NMDA).

La mayor parte de estudios han mostrado la eficacia similar de venlafaxine y otros antidepresivos. En comparación con sertraline y escitalopram, el venlafaxine demuestra la eficacia similar con estas medicinas en el trato de pacientes con la depresión severa y en el mejoramiento de su calidad de vida. Un meta-análisis mostró la ventaja de venlafaxine sobre SSRIs, pero sólo los fluoxetine y paroxetine se incluyeron en el análisis, y los resultados no se pueden extrapolar a todo SSRIs. Un meta-análisis grande combinó los resultados de 33 RCTs con la participación de pacientes con la depresión profunda que tomaron venlafaxine, fluoxetine, paroxetine y fluvoxamine. El nivel de remisión con venlafaxine era el 45%, con el SSRI - el 35%, y en el grupo de control del placebo - el 25%. Los resultados similares (mayor venlafaxine contra SSRIs) se han demostrado en otro grande meta-analiza.

El meta-análisis se criticó, porque en él venlafaxine era comparado con SSRI en dosis bajas, que no podrían, pero afectar los resultados. Esta circunstancia hizo que los autores condujeran un estudio nuevo, más correcto, pero el resultado era similar. La profundidad de efecto y la frecuencia de remisión eran más altas con venlafaxine. Se concluyó que venlafaxine es realmente un antidepresivo más eficaz en comparación con SSRIs.

En un estudio de 2009 (RCT que incluyó a 105 pacientes), una combinación de venlafaxine con mirtazapine era particularmente eficaz, con esta combinación de la remisión que alcanza al 58% de pacientes - aproximadamente más que más del de usar un antidepresivo. Estas combinaciones se usan en el tratamiento del resistente depresiones. La combinación de venlafaxine y mirtazapine en el argot se llama "el combustible del cohete de California". Hay combinaciones diferentes de tomar varios antidepresivos, si pertenecen a grupos diferentes. Por ejemplo, una combinación de venlafaxine con bupropion.

Al mismo tiempo, hay estudios que ponen la eficacia en duda de venlafaxine. Una revisión relativa de 42 ensayos clínicos de 6 antidepresivos (venlafaxine, sertraline, fluoxetine, paroxetine, citalopram y nefazodone), incluso aquellos cuyos datos no se publicaron antes, mostró que los resultados de la mayoría de estos 42 juicios son negativos. La diferencia entre placebo y medicinas estaba en el promedio sólo 1.8 puntos por la escala de Hamilton - un número que es según las estadísticas significativo, pero no clínicamente significativo. Según otro estudio (un meta-análisis de 35 ensayos clínicos de 4 antidepresivos, incluso venlafaxine), la diferencia entre antidepresivos y placebo alcanzó el significado clínico sólo con la depresión muy severa.

El efecto secundario más típico para venlafaxine es la náusea (depende de la dosis y pases con el tiempo). Un efecto secundario raro es la hipertensión sistémica, que también depende de la dosis, ocurre a principios del tratamiento, pero tiende a ser estable. Todos los pacientes de venlafaxine-recepción tienen que periódicamente en los primeros meses de la terapia y con un aumento de la dosis de la medicina medir la tensión arterial.

El síndrome de retirada
Venlafaxine es caracterizado por uno de los síndromes de retirada más potentes entre antidepresivos. Después de una retirada severa de la medicina o una reducción significativa en su dosis, malestar general, fatiga, somnolencia, sueños extraños / pesadillas, dolor de cabeza, un sentimiento de debilidad, fenómenos dispépticos (náusea, vómitos, diarrea, anorexia), sequedad de boca, ansiedad, ansiedad, miembros del temblor, convulsiones, inestabilidad emocional, y llamado. "El cerebro va corriendo" - un fenómeno que consiste en sensaciones del mareo, un fracaso en un agujero de aire, el paso de una descarga eléctrica a través del cuerpo. Para evitar estos síntomas, es muy importante reducir la dosis gradualmente, durante cierto período: con un curso de terapia que dura 6 semanas o más, el período de la reducción de la dosis debería ser al menos 2 semanas y depender de la dosis, duración del tratamiento y características individuales del paciente; Durante ensayos clínicos de venlafaxine, la dosis fue reducida en 75 mg. una vez por semana.

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Somníferos

28 Feb 2018

Somníferos - un grupo de medicinas psicoactivas solía facilitar el inicio de sueño y asegurar su duración suficiente, así como durante la anestesia. Actualmente, la clasificación de ATS no distingue un grupo farmacológico tan separado.

El deseo de proporcionar un sueño bueno ha llevado mucho tiempo a la gente a tratar de usar ciertos productos y sustancias puras, como somníferos. El otro asirios alrededor de 2000 A.C. e. usó preparaciones de la belladona para la mejora del sueño. Los egipcios usaron el petróleo de opio en 1550 A.C. e.

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Durante muy largo tiempo, el efecto inhibitorio de etanol y bebidas alcohólicas se ha notado, después de un período corto de excitación del sistema nervioso que lleva a su inhibición. Las dosis altas de bebidas alcohólicas el doctor indio Charaka usaron ya durante 1000 años A.C. e. como un medio para la anestesia general.

En Alemania en el XIX siglo, la anestesia de la inhalación se inventó con una mezcla del opio, droga, cáñamo indio, acónito, mandrágora y otras sustancias narcóticas y tóxicas.

Hoy, para este fin, las preparaciones medicinales que pertenecen a varios grupos farmacológicos (tranquilizantes, sedantes, muchos antihistamínicos, sodio oxybutyrate, clonidine, etc.) se usan. Muchas medicaciones (luminal, veranal, barbamil, nitrazepam, etc.) pueden reducir el nivel de la excitación del sistema nervioso, proporcionando un sueño más o menos satisfactorio.

Aplicación
Los requisitos modernos para medicinas seguras y eficaces traen al delantero las propiedades siguientes de hipnóticos:

● formación de sueño fisiológico normal;
● seguridad para grupos diferentes de personas, ausencia de desórdenes de memoria y otros efectos secundarios;
● Carencia de dependencia, dependencia psicológica.

Ya que las medicinas "ideales" no se han encontrado, el uso de algunos hipnóticos "tradicionales" sigue, incluso varios barbitúricos (barbituric derivados ácidos, compuestos formados por la condensación de ácido malonic substituido esters y urea). Si la condensación se usa en vez de la urea para tomar thiourea, conseguimos thiobarbiturates. Los barbitúricos más famosos incluyen el fenobarbital, entonces amobarbital y thiopental o pentotal (thiobarbiturate), usado intravenosamente para la anestesia.

Las medicinas hipnóticas modernas benzodiazepine serie (nitrazepam, etc.) tienen algunas ventajas a barbitúricos. Sin embargo, en la naturaleza del sueño causado y por efectos secundarios, no cumplen totalmente con los requisitos fisiológicos.

Recientemente, de la nomenclatura de medicinas, carbamal, barbamyl, cyclobarbital, barbital, el sodio del barbital, ethaminal sodio se ha excluido, el hidrato del cloral y el hidrato chlorobutanol se han parado como un hipnótico.

Clasificación
Las medicinas que tienen una actividad hipnótica se clasifican basadas en el principio de su acción y estructura química:

● GABA (benzodiazepine) receptor agonists: Benzodiazepines: Nitrazepam, Lorazepam, NosePam, Temazepam, Diazepam, Phenazepam, Flurozepam;
● Preparaciones de estructura química diferente: Zolpidem, Zopiclone, Zaleplon.
Receptor de Melatonin agonists: Ramelteon, Tasimelteon.
Antagonistas de receptores orexin: Suvorexant;
● Somníferos con un tipo del efecto narcótico: compuestos de Heterocyclic, barbitúricos: Fenobarbital, Sodio ethanamine;
● compuestos de Aliphatic: hidrato del cloral;
● preparaciones Individuales de otros grupos: H1 blockers de receptores de la histamina: Dimedrol, Doxylamine;
● Medios para anestesia: sodio oxybutyrate;
● Preparaciones de la hormona epiphysis melatonin.

Los somníferos se dividen en tres clases. Los somníferos de la primera clase (generación) son barbitúricos, antihistamínicos y medicinas que contienen el bromo (brominated, por ejemplo). Los barbitúricos se relacionan con receptores del barbitúrico localizados en canales del ión por medios químicos dependientes para iones del cloruro, y el neurotransmitter para estos canales es GABA. Los barbitúricos se relacionan con estos receptores, que lleva a un aumento de la sensibilidad de canales por medios químicos dependientes a GABA y lleva a un aumento de la apertura de canales del ión para iones del cloruro - la neurona polariza y pierde su actividad. La acción de barbitúricos, sin embargo, no es selectiva, y causan no sólo un efecto sedativo e hipnótico, sino también relajación del músculo, anticonvulsant y acción anxiolytic en la variedad de la dosis entera. Los barbitúricos varían extensamente en la duración de la acción. El sueño causado por barbitúricos es diferente del natural. Los antihistamínicos bloquean la histamina receptores de H1. La histamina es una de la llave neurotransmitters del desvelo, y el bloqueo de receptores de la histamina, respectivamente, lleva a un efecto sedativo. Los antihistamínicos, así como los barbitúricos, rompen la arquitectura de sueño. Los somníferos de la segunda generación son representados por numerosos derivados benzodiazepine. Si los barbitúricos causan un aumento del horario de apertura de canales por medios químicos dependientes, entonces benzodiazepines aumentan la frecuencia de apertura.

Grupos de somníferos
● Bromuros
● Aldehydes
● Barbitúricos (más de 2500 derivados). Cyclobarbital es uno de los componentes activos de la preparación Reladorm (el segundo componente es diazepam);
● Fenobarbital es la parte de sedantes combinados (Corvalol, Valocordin).
● Piperidinodiones (glutethimide (noxidone, doridene)) Hinazolines (methaqualone, etc.)
● Benzodiazepines - un grupo de medicinas con un componente hipnótico pronunciado en el espectro de acción.
● Chlordiazepoxide (Librium), brothisolam, midazolam, triazolam, nitrazepam, oxazepam, temazepam, flunitrazepam, flurazepam, phenazepamEthanolamines (Doxylamine). Los antagonistas del receptor de la H1-histamina causan el M cholinoblocking efecto.
● Cyclopyrrolones (Zopiclone) Imidazopyridines. El receptor complejo GABA selectivo blockers (Zolpidem) Pyrazolopyrimidines (Zaleplon) Alcohol (alcohol) en algunos países todavía a veces se recomienda para el uso como un somnífero, pero su eficacia es baja.

Preparaciones modernas
Las medicinas de la acción del receptor desarrollada al final de 20mo siglo se diferencian algo, principalmente por la frecuencia y el espectro de efectos secundarios, y también por su coste. Más alto la selectividad de la medicina, más cerca sus propiedades a las propiedades del hipnótico "ideal" y los efectos secundarios no deseados menos pronunciados.

De los últimos avances, notamos nuevas clases de hipnóticos - cyclopyrrolone derivados, por ejemplo, zopiclone (imovan), imidazopyridine derivados (zolpidem), pyrazolopyrimidine derivados (zaleplon).
● Bromisovaliun
● Gemineurinum (Hemineurinum)
● Piklodorm
● Zolpidem
● Zaleplon
● Methaqualonum
● Phenobarbitalum
● Flunitrazepam (Flunitrazepam)
● Nitrazepam (Eunoctinum, radedorm)

Otros medios de regular sueño
● Electrosleep
● Suposición y autosugestión
● preparaciones de Magnesio

El sueño causado por barbitúricos es considerablemente diferente en la estructura del natural. Lo principal cambia la proporción de las fases del sueño rápido y lento. A causa de esto, los pacientes experimentan el sueño intermitente, una abundancia de sueños, a veces pesadillas. Después del sueño, hay somnolencia, la debilidad, nystagmus y otros efectos secundarios. Con el uso repetido de barbitúricos, es posible desarrollar la dependencia psicológica y hasta física, de manera similar a "la rotura" narcótica.

El uso de hipnóticos sólo debería ser realizado por un especialista, después de que determine la causa de insomnio, identifique la presencia de contraindicaciones a éstos u otras medicinas y haga una conclusión sobre la condición general del paciente.

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Topiramate

27 Feb 2018

La medicina antiepiléptica de la estructura extraña, es un derivado de fructose. No es eficaz como un antimaníaco o antidepresivo para el desorden bipolar. Los estudios también se están conduciendo en su uso en tensión posttraumática, alcoholismo, comer en exceso, dolores de cabeza de varios orígenes y neuropathy.

Nombres comerciales: Maxotopyr, Topamax, Topsaever, Toreal, Topaleptsin, Epimax, Epitope.

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Se incluye en la lista de medicinas vitales y esenciales.

La Administración de Alimentos y Fármacos aprobó el uso de topiramate para la prevención de migraña, y también para el uso en la combinación con phentermine para la pérdida de peso.

Medicina antiepiléptica. Se refiere a la clase de monosacáridos substituidos por el sulfato. La actividad antiepiléptica de la medicina es debido a varias sus propiedades. Topiramate reduce la frecuencia de acontecimiento de potenciales de acción que son característicos de una neurona en un estado de la despolarización persistente, que indica la dependencia de la acción obstructora de la medicina en los canales de sodio en el estado de la neurona. Topiramate potentiates la actividad de GABA en algunos subtipos de receptores GABA (incluso receptores GABAA), y también modula la actividad de los propios receptores GABAA, la activación kainate de las inhibiciones de la sensibilidad de kainate / receptores de AMPK a glutamate, no afecta la actividad de N-methyl-D-aspartate para receptores NMDA. Estos efectos de la medicina son dependientes de la dosis con un plasma topiramate la concentración de 1 μM a 200 μM, con la actividad mínima en los límites de 1 μM a 10 μM. Además, el topiramate inhibe la actividad de cierto isoenzymes de anhydrase carbónico, pero este efecto en el topiramate es más débil que ese de acetazolamide y, por lo visto, no es la actividad antiepiléptica principal de topiramate.

Indicaciones:

- asimientos tónicos-clonic parciales o generalizados en adultos y niños más de 2 años de edad, incluso aquellos con epilepsia recién diagnosticada (como monoterapia o en combinación con otro anticonvulsants);
- Los asimientos se asociaron con el síndrome de Lennox-Gastaut en adultos y niños más viejos que 2 años (como la parte de la terapia compleja).
- La prevención de la migraña ataca en adultos. ICS

Efecto secundario:

Del lado del sistema nervioso central y sistema nervioso periférico: el nerviosismo, mareo, dolor de cabeza, discurso y desórdenes de la visión, diplopia, nystagmus, anorexia, retraso psicomotor, ataxia, fatiga, perjudicó la concentración, la confusión, paresthesia, la somnolencia, el desorden de pensamiento, la depresión; Además, en niños - desórdenes de personalidad, aumentó la salivación, hyperkinesia; raramente - perversión de gusto, excitatión, desórdenes cognoscitivos, lability emocional, paso anormal, apatía, síntomas psicóticos, reacciones agresivas; muy raramente - pensamientos suicidas, además de niños - alucinaciones.

La medicina se aprueba para el uso en niños más viejos que 2 años. Influencia en la capacidad de conducir vehículos y manejar mecanismos. Deberían dar la precaución a pacientes que se involucran en actividades potencialmente peligrosas que requieren la atención aumentada y la velocidad de reacciones psicomotores, ya que la medicina puede causar la somnolencia, mareo.

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Catecholamines

26 Feb 2018

Catecholamines - sustancias fisiológicamente activas que sirven de intermediarios químicos y "controlan" moléculas (mediadores y neurohormones) en interacciones intercelulares en animales y gente, incluso en sus sesos; derivados de pyrocatechol. Catecholamines incluyen, en particular, neurotransmitters como el epinephrine, norepinephrine, dopamine (dopamine). La adrenalina a menudo es, sobre todo en la literatura Occidental, llamada "epinephrine" (es decir la "sustancia de las cápsulas suprarrenales"). En consecuencia, el norepinephrine a menudo se llama "norepinephrine".

La adrenalina de Catecholamines, norepinephrine y dopamine se sintetizan en la medula suprarrenal y cerebro. Desde en varias enfermedades los catecholamines y su metabolites, por ejemplo, metanephrine y normetanephrine se secretan en cantidades elevadas, se pueden usar con objetivos diagnósticos. En varias enfermedades mentales en ciertas áreas del cerebro hay una carencia de catecholamines.

La adrenalina es el producto final de la biosíntesis de catecholamines. En general, la síntesis de catecholamines es un proceso bioquímico complejo. Esquemáticamente parece a esto: Tyrosine → DOPA → Dopamine → Noradrenaline → Adrenalina. Se requiere que varias enzimas catalicen este proceso.

Catecholamines directamente o indirectamente aumentan la actividad de las glándulas endocrinas, estimulan el hypothalamus y glándula pituitaria. En cualquier trabajo duro, sobre todo físico, el contenido de la sangre de aumentos de catecholamines. Esto es una respuesta adaptable del cuerpo a una carga de cualquier clase. Y más pronunciado la reacción, mejor el organismo se adapta, el más rápido el estado del bienestar corporal se consigue. Con el trabajo físico intensivo, temperatura corporal aumentada, aumentó el precio de corazón, etc. es causado por la liberación de un gran número de catecholamines en la sangre.

La adrenalina se llama la "hormona del miedo" debido a que cuando asustado el corazón comienza más a menudo a golpear. La emisión de la adrenalina ocurre con cualquier entusiasmo fuerte o esfuerzo físico pesado. La adrenalina aumenta la permeabilidad de membranas de la célula para la glucosa, aumenta la avería de hidratos de carbono (glicógeno) y grasas, estrechamiento de causas de los buques de los órganos de la cavidad abdominales, piel y membranas mucosas; dilata los buques de músculos esqueléticos. La presión arterial aumenta con la adrenalina. Si una persona se asusta o se agita, entonces su resistencia se eleva bruscamente.

Norepinephrine se llama la "hormona de la rabia", porque a consecuencia de la liberación de norepinephrine en la sangre, siempre hay una reacción de agresión, la fuerza muscular bastante aumenta. Su secreción y liberación en la sangre aumentan con tensión, sangría, trabajo físico pesado y otras situaciones que requieren una reconstrucción rápida del cuerpo. Ya que el norepinephrine tiene un efecto vasoconstrictor fuerte, su liberación en la sangre desempeña un papel fundamental en la regulación del precio y el volumen del flujo sanguíneo.

Dopamine causa un aumento de la salida cardíaca, tiene un efecto vasoconstrictive, mejora el flujo sanguíneo, etc., estimula la avería de glicógeno y suprime la utilización de glucosa por tejidos. Dopamine también causa un sentido de placer, lo que influye en los procesos de motivación y aprendizaje. Dopamine causa un aumento de la concentración de glucosa en la sangre. Se implica en la regulación de la formación de hormona del crecimiento, en la inhibición de la secreción prolactin. La síntesis inadecuada de causas de dopamine perjudicó la función de motor - el síndrome de Parkinson. Un fuerte aumento en la excreción de dopamine y su metabolites con la orina se observa con tumores hormonales y activos. Con gipovitaminozevitamin B6 en los tejidos cerebrales, el contenido de aumentos de dopamine, sus metabolites aparecen, que son ausentes en la norma.

Inactivation de catecholamines ocurre con la participación de dos enzimas: catechol-O-methyltransferase y monoamine oxidase, con la formación final de ácido vanillylmandelic. La determinación de ácido vanillinmendal en la orina se usa para el diagnóstico de pheochromocytoma (tumor de la medula suprarrenal).

Varios procesos patológicos en la cápsula suprarrenal (por lo general una etiología del tumor) tienen que ver con la descarga constante o paroxysmal de catecholamines en la hendidura de synaptic. El más común es el llamado. el pheochromocytoma, es decir el tumor de la medula suprarrenal, donde la síntesis de catecholamines ocurre. En el 10% de casos, los pheochromocytomas muestran la degeneración del tumor malévola. Además, un aumento del nivel de catecholamines y su metabolites de metanephrine y normetanephrine se puede observar con carcinoid.

#physiology #biochemistry #mediators #catecholamines #adrenaline #norepinephrine #dopamine


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Mildronate y trimetazidine: semejanzas y diferencia en su acción

24 Feb 2018

¿Qué hacer si alguna parte del cuerpo carece del oxígeno, pero una mejora significativa de la circulación de la sangre es físicamente imposible (los vasos sanguíneos se obstruyen y sclerotized, la función de corazón se rompe - ataque cardíaco, cardiopatía isquémica, etc.)?

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Era esta cuestión que era y permanece relevante para cada uno que ha tenido que afrontar alguna vez hypoxia e ischemia en cualquier forma de su manifestación. Tradicionalmente, para el tratamiento de la cardiopatía isquémica antianginal agentes se usan, que reducir el trabajo del corazón, o aumentan el flujo sanguíneo coronario. Éstos incluyen nitratos, beta-adrenoblockers, antagonistas de calcio ("dipins"), angiotensin enzima que se convierte ("prilah") blockers o receptor angiotensin ("sartans"), vasopeptidase ("patrolate") inhibidores. Estas medicinas son relativamente eficaces para el mantenimiento hemodynamic parámetros del corazón (fuerza y precio de corazón, flujo sanguíneo coronario, tensión en el corazón, etc.) Pero no pueden cambiar la eficacia de usar el oxígeno por el músculo cardíaco. Por eso las susodichas medicinas a menudo no pueden proporcionar un tratamiento suficientemente eficaz de enfermedades cardiovasculares y considerablemente inhibir su siguiente desarrollo. Además, el uso de estos agentes en gran medida limita contraindicaciones y la acumulación de efectos secundarios no deseados durante el tratamiento.

Hoy, parece lógico que además de este tratamiento, el uso de oxígeno se debería optimizar para generar la energía en el myocardium. ¿Pero cómo hacer esto? Los científicos alrededor del mundo mucho tiempo buscaron sustancias, llamadas. el cytoprotectors, que podría prevenir el efecto dañino del hambre de oxígeno en la viabilidad de células. Pareció que el uso de antioxidantes prometió, que, se creyó, podría capturar y neutralizar a los radicales dañinos que se levantan en el cuerpo en condiciones de la deficiencia de oxígeno, pero sobre todo cuando después prolongado ischemia la circulación de la sangre se restaura (en la etapa de nueva perfusión).

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Independientemente de lo que se ha probado, sin embargo, ninguno de los antioxidantes ha sido bastante eficaz para el tratamiento de enfermedades del sistema cardiovascular. Y sólo en 1961 la compañía francesa Servier (Servier) patentó trimetazidine como el primer antioxidante del mundo con la eficacia clínicamente significativa.

Irónicamente, la razón por qué esta medicina era eficaz para el tratamiento de la cardiopatía isquémica, el mundo entero y hasta el fabricante él mismo aprendió sólo 27 años más tarde, cuando la segunda generación de trimetazidine, Mildronate, se desarrolló ya, probó y probó en la clínica en Riga.

Aunque las medicinas al principio diferentes se postularan por ambas medicinas, la atención de científicos fue cada vez más llamada por las semejanzas asombrosas en la acción de ambas medicinas en el ischemic myocardium. Esto sugirió que, quizás, el mecanismo de la acción cytoprotective de trimetazidine al principio correctamente no se entendió, y sus efectos positivos no se relacionan con las propiedades del antioxidante.

El hecho que el uso de trimetazidine, por ejemplo, ya que un antioxidante para el tratamiento del infarto de miocardio (brevemente, en la fase aguda del infarto de miocardio) no tiene sentido, fue confirmado más tarde por el estudio del EMIP-FRANCO (192325 pacientes con el proyecto europeo para el tratamiento del infarto de miocardio: los radicales libres) infarto de miocardio agudo, del cual 9,871 pacientes recibieron un preductal como una infusión de 48 horas. Este estudio, conducido en 1996, mostró que cuando aplicado en tal régimen - como un antioxidante - el trimetazidine es comparable en la eficacia al placebo.

Al mismo tiempo, el efecto en la oxidación de ácidos grasos en células se ha claramente identificado ya y se ha probado para mildronate. Los experimentos conducidos en el IOS, la firma japonesa Taiho, las universidades estadounidenses y la preocupación americana Marion-Merell-Dow, así como la compañía Servier confirmaron la hipótesis original de los autores Mildronate: la limitación del flujo de ácidos grasos a través de las membranas mitochondrial protege la célula de la muerte en condiciones del hambre de oxígeno.

Los estudios intensivos han mostrado que trimetazidine también inhibe la oxidación de la beta de ácidos grasos en mitochondria. Sin embargo, los mildronate y trimetazidine afectan partes diferentes de la cadena del metabolismo de ácido graso, que crea ventajas significativas para mildronate. Como se explicó, el trimetazidine bloquea la última reacción de la oxidación de cuatro etapas de ácidos grasos (3 ketoacyl CoA thiolase). Esto, por su parte, significa que trimetazidine inhibe la oxidación en el mitochondria de todos los ácidos grasos - amba cadena larga (número de átomos de carbón mayores que 8) y cadena corta (número de átomos de carbón menos de 8), sin embargo, de ninguna manera interfieren con la acumulación de ácidos grasos activados en mitochondria.

Mildronate actúa diferentemente. La medicina limita el transporte a través de las membranas de mitochondria a ácidos grasos de la cadena larga sólo, mientras los ácidos grasos de la cadena corta pueden penetrar libremente en el mitochondria y oxidarse allí.

¿Cuál es el significado de estas diferencias en la protección de células de cambios del metabolismo celular causado por el hambre de oxígeno y, por consiguiente, en el trato de condiciones patológicas asociadas con ischemia?

Por una parte, trimetazidine, que bloquea la oxidación de todos los ácidos grasos, se debería usar en dosis más pequeñas que mildronate, la eliminación completa de ácidos grasos del metabolismo de la energía, al menos teóricamente, crea una amenaza potencial para el funcionamiento del myocardium. Al mismo tiempo, el trimetazidine no es capaz de retrasar el flujo de ácidos grasos en el mitochondria y, por lo tanto, no puede prevenir la acumulación en el mitochondria de sus formas activadas, acyl-CoA y acylcarnitine y el efecto dañino de estos metabolites en transporte de ATP y membranas de la célula. Por otra parte, una disminución en el precio de oxidación de ácidos grasos en caso de un preductal indudablemente tiene un efecto positivo en el metabolismo del ischemic myocardium, ya que un sistema de producción de energía alternativo es la oxidación de glucosa activada, que usa el oxígeno para la síntesis de ATP mucho más eficazmente (en el 12%). Esta circunstancia, así como el hecho que la glucosa no se convierte a lactate, determina, principalmente, el efecto cytoprotective del reductase en células ischemic.

¿Y cómo pasa esto en caso de Mildronate? Mildronate reversiblemente limita el precio de biosíntesis de carnitine de su precursor, bilioutiboretaine. Y ya que es con carnitine que el transporte de ácidos grasos de la cadena largos a través de las membranas mitochondrial se realiza, está claro que el mildronate, llevando a una disminución en la concentración carnitine, reduce el consumo de ácidos grasos y su acumulación en el mitochondria, pero de ninguna manera inhibe el metabolismo de ácidos grasos de la cadena corta. Esto significa que mildronate es prácticamente incapaz de ejercer un efecto tóxico en la respiración de mitochondria, ya que no puede bloquear completamente la oxidación de todos los ácidos grasos.

Se sugirió que, inhibiendo el transporte de ácidos grasos y, por consiguiente, su oxidación, sea posible adaptar (condición previa) las células del músculo cardíaco, cerebro y otros a la deficiencia de oxígeno. Esta hipótesis fue confirmada por experimentos realizados en muchos países del mundo en órganos aislados, así como experimentos apuntados a reducir la talla del infarto de miocardio y el paro cardíaco que resulta. Como se mostró, Mildronate perfectamente protege la zona ischemic del myocardium de la muerte, tanto en condiciones del hambre de oxígeno como después de la restauración de la circulación de la sangre en el órgano después de un curso de 10 días. Mildronate tiene un efecto cytoprotective en caso de adrenalina y daño noradrenaline-inducido al myocardium.

¿Cómo es posible esto? Muchos experimentadores encogieron sus hombros en la confusión. ¡Después de todo, el flujo sanguíneo coronario bajo la influencia de mildronate se eleva sólo ligeramente! ¡Y el músculo cardíaco usa ácidos principalmente grasos para producir la energía, pero es su transporte de mildronate que lo limita! ¡Y aún - se sabe que carnitine definitivamente tiene un efecto positivo en el myocardium, pero de hecho el mildronate inhibe la biosíntesis de esta vitamina!

Sin embargo, resultó que estas contradicciones sólo son aparentes. La explicación de la acción de mildronate se encontró en un estudio de un fenómeno extensamente conocido, cuando la gente expuesta al cliente habitual, no tensión demasiado fuerte, con menor probabilidad tendrá la enfermedad cardíaca que aquellos que sobrevivieron la tensión un día, pero en una dosis grande. Este fenómeno se llamó el efecto de la condición previa, y su razón es simple: la tensión en pequeñas dosis entrena aquellos sistemas de la enzima de la célula que usan el azúcar para generar la energía. ¡Esto es debido a que la oxidación de glucosa, comparado con la incineración de ácidos grasos, permite que usted salve aproximadamente el 12% de oxígeno! Y por tanto el músculo cardíaco responde a la irritación adrenergic (¡tensión!) No por el aumento del precio de oxidación de ácidos grasos, como pensado hasta ahora, pero recibe toda la energía adicional de la oxidación de los azúcares, que requiere menos oxígeno. Aquellos que tienen estos sistemas de la enzima más entrenados, sufren, respectivamente, y cargas más altas. Esto es típico para atletas y otra gente (adaptada) entrenada.

Resultó que precisamente aquí el secreto de la eficacia de mildronate está: la medicina causa el efecto de preacondicionamiento en células, inducción de la expresión (la biosíntesis) de enzimas necesarias para la oxidación de los azúcares y aumento de su actividad. En otras palabras, Mildronate sirve de un co-estimulante farmacológico que ayuda a células a maximizar el consumo de oxígeno para obtener la energía y prepararse para ischemia.

¡Pero en este flujo de sorpresas no se agota! Resultó que no es bastante producir la energía (esto ocurre en el mitochondria). Todavía se tiene que entregar al lugar de consumo - a las bombas del ión del organelles en el cytosol de modo que puedan funcionar y mantener las funciones vitales de la célula. Pero son los ácidos grasos activados que se acumulan en los mitochondria que bloquean este transporte de ATP y simultáneamente sirven de sustancias superficiales y activas que mecánicamente perjudican las membranas de la célula y causan su destrucción. Mildronate, reduciendo la penetración de ácidos grasos en el mitochondria, restaura el transporte de ATP y ayuda a células a sobrevivir.

¿Y las propiedades de antioxidante, el efecto positivo de las cuales, al menos en la etapa postischemic de la nueva perfusión, se ha experimentalmente probado en muchos estudios?

La verdad es que hay observaciones completamente contradictorias que de forma convincente demuestran que la conveniencia de usar antioxidantes para prevenir el daño inducido por la nueva perfusión es al menos polémica. ¿Sin embargo, el preductal tiene las propiedades de un antioxidante y Mildronate?

Se ha revelado que propio mildronate, que no posee las propiedades de un antioxidante, aumenta la concentración de gamma-butyrobetaine (GBB) en el cuerpo, desde bajo la influencia de mildronate es más lento que de costumbre se oxida a carnitine. Por su parte, GBB es capaz de inducir la formación de NO, que sirve de uno de los agentes naturales más eficaces que ligan a radicales libres en el cuerpo. Es el aumento de la concentración de GBB bajo la influencia de mildronate que explica los efectos muy inesperados de mildronate: una reducción de resistencia periférica de vasos sanguíneos, una disminución en congestión nasal causada por norepinephrine o angiotensin, inhibición de agregación de la plaqueta y un aumento de la elasticidad de membranas erythrocyte. Inesperado porque es conocido que el preductal no tiene efecto en hemodynamics. Mildronate, aumentando la concentración de gamma-butyrobetaine, es capaz de proteger células de radicales libres), pero el mecanismo de su acción es completamente diferente de esto para trimetazidine, porque se realiza a través de la inducción de NINGUNA biosíntesis.

Así, Mildronate promueve la biosíntesis de una cantidad fisiológicamente regulada de NO, que permite que el cuerpo determine el nivel necesario de la protección contra radicales. Como consiguiente, el mildronate tiene un efecto selectivo en la zona ischemic de varios tejidos, incluso el myocardium, prácticamente sin afectar las áreas que son no afectadas por ischemia (contrarreacción al efecto de robo).

Quizás este mecanismo puede explicar las observaciones experimentales obtenidas por el método microscópico de electrones, a saber, lo que en el myocardium en caso de la formación aumentada carga bajo la influencia de mildronate, el número de tubos capilares que funcionan (vascularization) aumenta 2-3 veces, el número y talla de mitochondria (hyperplasia e hipertrofeo) y considerablemente (en el 180%) el número de crisis en ellos aumentos. El número de ribosomes y polysomes también aumenta, que indica la capacidad de Mildronate de activar la síntesis de proteínas (enzimas), así como aumentar la capacidad respiratoria del myocardium. ¿Los estudios subsecuentes han mostrado que mildronate induce la biosíntesis y la actividad de CA? + - ATPase, hexokinase y pyruvate dehydrogenase del retículo sarcoplasmic.

La capacidad de controlar el precio de oxidación de ácidos grasos en el ischemic myocardium, por supuesto, tiene un efecto positivo en la acción antianginal tanto de mildronate como de trimetazidine. Se ha probado experimentalmente que ambas estas medicinas bien se combinan con otros agentes antianginal, mientras la dosis de otras medicinas en este caso se puede reducir. Como la práctica clínica muestra, la terapia cytoprotective metabólica en caso de, por ejemplo, trimetazidine antianginal efecto es equivalente a la acción de propranolol o nifedipine, además, la medicina se puede combinar con diltiazem. Tanto el mildronate como trimetazidine en caso de la angina de pecho estable reducen la frecuencia de ataques de la angina de pecho, aumentan la tolerancia de pacientes al esfuerzo físico y reducen el consumo diario medio de nitroglicerina.

Ambas medicinas, pero sobre todo Mildronate, son bajas en la toxicidad y no causan efectos secundarios significativos. Sin embargo, debido al efecto obstructor de trimetazidine en la oxidación de todos los ácidos grasos, se debería usar en dosis más pequeñas, más a menudo y más densamente (3 pastillas de 20 mg. por día durante al menos 6 meses) que mildronate, cuyo efecto terapéutico, debido a la dosis aceptable más alta 2-4 cápsulas de 250 mg. por día), manifestaciones sí más rápidamente, y el curso del tratamiento por lo general no excede seis semanas. Por supuesto, los cursos curativos de ambas medicinas se pueden repetir si es necesario. Gracias a los efectos fisiológicos, reguladores y de formación de Mildronate en el cuerpo, la medicina es aprobada para el uso por la gente sana y atletas para realzar el rendimiento físico y mental. Ya que no es un secreto que las sobrecargas el más a menudo contribuyen al acontecimiento de episodios ischemic en myocardium sano y tejidos del músculo, de los cuales es necesario proteger el cuerpo.

¿Significa esto que Mildronate es una panacea? ¡En ningún caso! Como cualquier medicina que afecte el metabolismo, el mildronate necesita el tiempo para influir en la viabilidad de células en condiciones de la deficiencia de oxígeno a través de los mecanismos descritos encima. entrénelos. Por lo tanto, a consecuencia de la acción de mildronate, no hay efecto rápido pronunciado, la medicina actúa suavemente, sin cambios repentinos de la presión u otros parámetros de la actividad cardíaca. Sin embargo, el significado de su efecto duradero en el cuerpo no se puede sobrestimar. Mildronate optimiza el consumo de oxígeno y aumenta la producción de ATP no sólo en el myocardium, sino también en el tejido del músculo y otras células. Esto significa que la saturación de glóbulos rojos con oxígeno bajo la influencia de aumentos de mildronate y oxígeno entra en el tejido ischemic más que de costumbre.

Los experimentos de científicos japoneses han mostrado que mildronate considerablemente (en el 30% o más) prolonga la esperanza de vida en el paro cardíaco causado por el infarto de miocardio severo. Mildronate perfectamente se combina con inhibidores ESTUPENDOS (captopril, lisinopril, etc.), y también realza el efecto de muchos otros agentes cardíacos. Pero Mildronate sobre todo eficaz en el llamado. un modelo del corazón pulmonar se asoció con deficiencia de oxígeno general en el cuerpo y desórdenes en la pequeña circulación.

Estas propiedades recién descubiertas de mildronate son una adición excelente a los efectos extensamente conocidos asociados con la inhibición de la oxidación de ácidos grasos, que bien se estudian a consecuencia del uso a largo plazo de trimetazidine.

¿Por qué se puede considerar Mildronate una segunda generación de trimetazidine?
A pesar de que trimetazidine (preductal) en farmacias apareció más tarde que mildronate, se estableció 15 años antes. Trimetazidine y mildronate son indudablemente preparaciones de un grupo farmacológico cuyo cytoprotective similar anti-ischemic acción está basado en la conmutación de suministro de energía de myocardium de ácidos grasos a aerobic glycolysis y la restricción de la acidosis - esto también asegura las semejanzas de los efectos clínicos de medicinas en el tratamiento de la angina de pecho estable. Sin embargo, el mildronate es distinguido por la presencia de efectos positivos adicionales, que son proporcionados por inducción de NINGUNA biosíntesis, así como optimización en las células de actividad y el número de enzimas implicadas en transporte del ión y energía. Estas propiedades abren posibilidades más amplias para el uso de mildronate en la prevención de casos severos de la enfermedad cardíaca (condición previa), en el tratamiento del paro cardíaco y en la limitación del hipertrofeo del corazón (remodelar) en el post - período del infarto.

Si trimetazidine, como un cytoprotective anti-ischemic reactivo, es recomendado para el uso por todos los pacientes con la cardiopatía isquémica, mildronate con resultados buenos se usa para el tratamiento de otras enfermedades asociadas con patología circulatoria, por ejemplo, desórdenes de circulación cerebral y periférica y microcirculación. El efecto cytoprotective de mildronate abre amplias posibilidades para su uso en la terapia de la combinación de enfermedades pulmonares, sobre todo asma, para el alivio del síndrome de retirada de alcohol, y en el tratamiento de muchas otras condiciones patológicas, el mecanismo pathophysiological de las cuales tiene que ver con la restricción del suministro de tejidos y órganos con el oxígeno.

Hasta ahora, hay pocas observaciones clínicas que directamente comparan la eficacia de mildronate y trimetazidine. Sin embargo, en uno de los primeros ensayos clínicos en los cuales una evaluación relativa de la eficacia de 12 antihypoxants diferentes se realizó en la terapia intensiva de 620 pacientes con el infarto de miocardio agudo, se encontró que el mildronate era más eficaz que trimetazidine.

¡La siguiente ronda de la espiral de busca de nuevas medicinas anti-ischemic es terminada!

En el tratamiento de la cardiopatía isquémica, cytoprotective anti-ischemic agentes no están en contra de otras medicinas antianginal, se considera que son medicinas que proporcionan una mejora significativa en calidad de la vida de pacientes. Sólo queda desear éxitos a nuestros doctores: un entendimiento profundo del mecanismo de la acción de mildronate es la base para la aplicación exitosa de esta medicina prometedora para el tratamiento de pacientes que sufren de desórdenes del suministro de sangre de cualquier tejido. El uso de Mildronate en la combinación con la terapia estándar es indudablemente la llave al alcanzamiento del efecto máximo en el tratamiento de cardiopatía isquémica, desórdenes circulatorios periféricos y cerebrales y otras condiciones ischemic.


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Sertralinum

22 Feb 2018

Sertralinum - un antidepresivo del grupo de inhibidores del nuevo consumo serotonin selectivos (SSRIs).

Los nombres comerciales son «Asentra», «Deprespolt», «Zoloft», «Emoton», «Seralin», «Serenata», «Sellyft», «Stimuloton», «Torin», «Adjuvin», «Misol».

zoloft

En un estudio de 2009 que compara 12 antidepresivos de la nueva generación, sertraline junto con mirtazapine, escitalopramome se encontró que el venlafaxine era uno de los mejores. Tiene una estimulación y efecto sedativo y es usado para tratar a pacientes con la depresión, acompañada tanto por inhibición, hypersomnia, apatía como por angustia, y con depresión deseosa, ansiedad, sueño malo, irritabilidad. Rápidamente suprime tanto el componente deseoso como phobic y el deseo, aunque a principios de la terapia pueda aumentar las manifestaciones de ansiedad, que a veces requiere la cita de tranquilizantes.

En la combinación con la psicoterapia cognoscitiva y behaviorística, el sertraline da resultados excelentes en el tratamiento del desorden obsesivo y obsesivo (OCD).

A veces reduce la sensibilidad del acto sexual, que puede persistir durante algún tiempo después de parar la medicina. Durante el período entero del uso, algunos pacientes desarrollaron la idea del suicidio y / o agresión a otros. También hubo casos de destinar suicidios y asesinatos durante y después del final del período de consumo de drogas, por ejemplo disparando a escuelas americanas, así como han destinado suicidios. A pesar de la decisión final de la comisión farmacéutica internacional de la eficacia alta de la medicina, la pregunta de su eficacia polémica y la ausencia de efectos secundarios se están levantando ahora otra vez.

Historia de creación

La medicina fue desarrollada por la compañía farmacéutica Pfizer. Al principio, el trabajo se realizó en la medicina «tametrolin», que era un inhibidor del nuevo consumo de catecholamines. Tamerlagen no se ha demostrado como un antidepresivo eficaz, ya que demostró los efectos indeseables de psychostimulants prohibido.

Muchos años más tarde, los estudios de tametrolin continuaron, causando la creación de sertraline. Sertraline se diferencia de tametalin por la presencia de dos átomos del cloro en la molécula. Sin embargo, los estudios han mostrado que esta sustancia es un inhibidor muy selectivo del nuevo consumo serotonin. En el momento de la investigación Pfizer consideró otras medicinas como un antidepresivo propuestas en el amplio mercado. Sin embargo, los científicos que trabajan en sertraline sin cualquier motivación continuamente ofrecían su invención. A consecuencia de estas acciones, el sertraline se vendió bajo el nombre comercial Zoloft y Lustral y durante algún tiempo era el remedio más prescribido contra condiciones depresivas en los EE. UU.

efecto de pharmachologic

El antidepresivo, un inhibidor específico del nuevo consumo serotonin, realza sus efectos, tiene poco efecto en el nuevo consumo de norepinephrine y dopamine; en dosis terapéuticas bloquea el asimiento de serotonin en plaquetas humanas. La supresión de la actividad del nuevo consumo serotonin aumenta la transmisión serotonergic, que lleva a una inhibición subsecuente de la actividad adrenergic en el núcleo azul (lugar geométrico ceruleus). Sertraline también inhibe la excitación de neuronas serotonin en la región de la costura (la línea mediana de la medula oblongata); que lleva a un aumento inicial de la actividad del corazón azul, seguido de una disminución en la actividad de receptores de la beta-adrenergic postsynaptic y presynaptic alpha-2-adrenergic receptores.

No causa la drogodependencia, no tiene psychostimulating, el sedante, m holinoblokiruyuschego y efecto cardiotoxic, no cambia la actividad psicomotor. Debido a la inhibición selectiva del asimiento de serotonin no aumenta la actividad del sistema nervioso comprensivo. No tiene afinidad para m-cholino-, serotonin (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2), dopamine, adreno-histamina, GABA o receptores benzodiazepine; no inhibe MAO. En contraste, tricyclic antidepresivos en el tratamiento de depresión o desorden obsesivo y obsesivo (desorden obsesivo y obsesivo) no aumenta el peso corporal. A diferencia de otros representantes de SSRIs - en menor grado produce una inversión de fases de la depresión - en hypomaniacal y estado maníaco. El efecto inicial se desarrolla hacia el final de la primera semana, a un mayor grado después de 2-4 semanas, el efecto terapéutico máximo - después de 3 meses, desde el principio del consumo regular de la medicina.

Indicaciones para uso

Condiciones depresivas (incluso los acompañados por un sentido de ansiedad); prevención de episodios iniciales o crónicos de depresión; desorden obsesivo y obsesivo; desorden de pánico, fobia social.

Con la depresión mal treatable, es posible usar en la combinación con otras medicinas. Sólo combine medicinas relacionadas con grupos diferentes de antidepresivos. Sertraline se puede combinar, por ejemplo, con bupropion o mirtazapine.

La medicación y administración

Dentro, 50 mg., 1 vez por día por la mañana o tarde, sin tener en cuenta dieta. En ausencia del efecto, un gradual (durante varias semanas) aumento de la dosis a 200 mg. / el día (en 50 mg. / semana) es posible. Algunos clínicos recomiendan prescribir una dosis de 25 mg. / día durante 1-2 días. Desórdenes de pánico: la dosis inicial es 25 mg. / día, seguido de un aumento a 50 mg. / día durante 1 semana. En caso de la terapia de mantenimiento prolongada, una dosis eficaz mínima se prescribe, que se cambia posteriormente según el efecto. Desórdenes obsesivos y obsesivos y fobias sociales: en niños y adolescentes 13-17 años, la dosis inicial es 50 mg. / día, en niños 6-12 años, la dosis inicial es 25 mg. / día, seguido de un aumento en 1 semana a 50 mg. / día. Si el efecto es insuficiente, la dosis se puede aumentar paso a paso en 50 mg. / día a 200 mg. / día, con un intervalo de al menos 1 semana. En pacientes mayores, la dosis inicial es 25 mg. / día (mañana o tarde) seguido de un aumento gradual.

Contraindicaciones

Condiciones maníacas, hipersensibilidad, enfermedad del hígado, envenenamiento de alcohol, psychotropic medicinas y otras medicinas, embarazo, lactancia, administración simultánea de inhibidores MAO. C precaución. Desórdenes neurológicos (incluso desarrollo mental retrasado), epilepsia, hepatic y / o fracaso renal, pérdida de peso, edad del niño.

Tratamiento de desorden obsesivo y obsesivo con sertraline

Los estudios han mostrado que sertraline es ligeramente más eficaz para el trato de OCD que un antidepresivo de la misma clase de SSRIs Fluoxetine (Prozac). Con el efecto insuficiente, aumentando la dosis encima de la dosis recomendada (50-200 mg.) no cedió ningún resultado. Los participantes en los estudios confirmaron el efecto positivo de tratamiento sertraline y mantenimiento de este efecto durante un año o más de sertraline. El uso constante de la medicina no es requerido por cada uno. Sin embargo, cuando la medicina se discontinuó, las exacerbaciones de OCD a menudo se observaban, que eran una consecuencia de síndrome de retirada o efectos secundarios. El 48% de pacientes que dejaron de usar la medicina sintió lo mismo como aquellos que siguieron el tratamiento. Sertralin es eficaz para el tratamiento de OCD en adultos y niños. Se sabe que setralin se puede usar en OCD con el síndrome de Tourette del fenómeno concomitante, pero puede causar una exacerbación de tics en el síndrome de Tourette.

Efectos secundarios:

Ansiedad, afecte la inversión (desarrollo de obsesión o hipomanía), temblor, hyperhidrosis, reacciones alérgicas, sangrando (incluso el nasal), las palpitaciones, sequedad de boca, disminuyeron el apetito. Raramente - apetito aumentado (posiblemente como una consecuencia de eliminar depresión), náusea, vómitos, taburetes inestables, diarrea, estómago o calambres abdominales, flatulencia o dolor, pérdida de peso; el dolor de cabeza, el mareo, el insomnio, la somnolencia, desórdenes de movimiento (extrapyramidal síntomas, modificación del paso), akathisia, convulsiones, paresthesia, síntomas de depresión, alucinaciones, agresividad, agitación, ansiedad, psicosis, piel hyperemia o «accesos repentinos de calor» (incluso la visión borrosa), bostezo, aumentaron la sudación, perjudicó la función sexual (exclamación retrasada, priapism, potencia disminuida y / o libido, anorgasmia), dysmenorrhea, galactorrhea, hyponatremia (ADH síndrome de secreción inadecuado), hyperpres laktinemiya, síndrome de retirada, erythema multiforme, erupción de piel y picor. En casos raros - serotonin síndrome.

Puede llevar a cambios emocionales y behaviorísticos, incluso un peligro mayor de suicidio.


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Neurotransmitter Acetylcholine

12 Feb 2018

El neurotransmitter acetylcholine mejora la memoria y la concentración de la atención.

Acetylcholine se puede considerar neurotransmitter más importante implicado en el proceso de recordar la información. Esta sustancia muy por medios químicos activa es un ester de choline y ácido acético. Contribuye al hecho que la información es rápidamente y libre transmitido de los sentidos al centro de control principal - el cerebro.

Lamentablemente, con la edad, menos acetylcholine se sintetiza en el cerebro humano. A consecuencia de esto, los científicos creen, olvido, problemas con la concentración de la atención, dificultades en la selección de palabras necesarias.

Meclofenoxate y choline sirven de una base para la actividad cerebral buena. A fin de mejorar la memoria dentro de un ratito y guardarla claro mucho tiempo, el investigador famoso de la actividad cerebral, el profesor de la universidad de Hyssin, Wilfried Dimpfel, recomienda que la concentración de neurotransmitter principal, acetylcholine, resueltamente se estabilice. Esto se puede conseguir tomando choline preparaciones. Choline es un componente básico natural para la síntesis de moléculas acetylcholine.

Es aún mejor construir su propia comida de tal modo para asegurar el consumo natural suficiente de choline en el cuerpo con alimentos naturales. Una cantidad grande de choline contiene la col (sobre todo coliflor y brécol), huevos, cacahuetes, pescado, carne, variedades de queso difíciles, hígado, leche y brotes de trigo. Además de choline para la síntesis de acetylcholine, vitaminas como el ácido de pantothenic (vitamina B3), ácido fólico, las vitaminas B12 y B1 son necesarias. Sólo en los ancianos, así como en la gente que sufre de la enfermedad intestinal, hay una escasez de vitaminas B.

Los científicos también colocan grandes esperanzas de deanol (meclofenoxate) - en un ambiente científico conocido como dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) o DMAE abreviado. Con una carencia de acetylcholine en el cuerpo, se puede sintetizar de nuevo en la cantidad requerida de deanol. Un poco de investigación médica ha demostrado el efecto positivo de esta sustancia en la función cerebral.

En un experimento, conducido por el período de 3 meses, un grupo de la gente con problemas de memoria y concentración de la atención tomó medicaciones que contienen deanol y choline. Al final de experimento, los problemas con la concentración desaparecieron en el 84% de los sujetos, la memoria mejoró en el 75% de los participantes en el experimento.

Además, suministrando su cuerpo de todas las sustancias necesarias para construir moléculas neurotransmitter por sustancias, no olvide que la síntesis de acetylcholine (y de ahí mejora de memoria) sólo ocurrirá si el cerebro activamente se implica, recibiendo la información suficiente para pensamiento y memorización. No esté perezoso para cargar su memoria, dándole el algo en qué pensar.

Y uno más aspecto del problema de memorización. Para la actividad intensiva, las células cerebrales requieren el consumo continuo de energía y nutrientes, que es asegurado por el flujo de sangre. El suministro de sangre pobre lleva a la fatiga rápida, el dolor de cabeza y la somnolencia. Así no esté perezoso al menos 30 minutos por día para dedicar a la formación física intensa. Sólo tres factores - la nutrición apropiada, las cargas físicas e intelectuales, - en el conjunto ayudarán a mejorar considerablemente la memoria y guardarlo a una muy vejez.


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¿PASTILLAS O PSICOTERAPIA?

10 Feb 2018

Inmediatamente es necesario hacer una reserva que es posible hacer así una pregunta cuando viene a trastornos mentales y problemas psicológicos en los cuales la psicoterapia se muestra. Con problemas relacionados con la competencia de psiquiatría (estados psicóticos, esquizofrenia, psicosis maniaco-depresiva, etc.), sin tomar medicinas psychotropic, ay, por lo general no puede hacer.

xanax phenazepam

La psicoterapia en general y la psicoanálisis, en particular - los tipos sin drogas del tratamiento de trastornos mentales, pero a veces el uso de antidepresivos ligeros y tranquilizantes se pueden combinar con la psicoterapia.

Si hablamos del tratamiento médico de trastornos mentales, hay que notar que el uso de medicinas psychotropic sólo puede aliviar el estado mental corriente, para mejorar la condición en la carrera larga, las medicinas no se inventan. No recomiendan a la autoadministración, otro tanto depende de la dosis y efectos secundarios frecuentes; también las medicinas de psychotropic causan la dependencia bastante rápidamente, para obtener un efecto, cada vez más la dosis se requiere, y si fallan, el estado mental se agrava.

En general, hay grupos siguientes de las medicinas psychotropic el más comúnmente usadas:

- tranquilizantes (calmante, con ansiedad e insomnio) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (para el alivio de desórdenes psicóticos, en pequeñas dosis para el neurótico) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (los últimos tres son para desórdenes psicóticos sólo),

- antidepresivos (aumentando humor) - con todas las depresiones neuróticas y ansiedad - Prozac (fluoxetine, portal, profluzak), tsipramil; en depresiones tristes y asthenic - pyrazidol, eglonil; con depresión deseosa - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (para mejorar memoria y atención) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (preparaciones de la antiansiedad de acción selectiva (antes de vuelo, examen) - Xanax.

Los efectos secundarios más comunes de medicinas psychotropic - la somnolencia, potencia disminuida y deseo sexual, disminuyó el apetito, los nootropics estimulan la ansiedad. Todas las medicinas psychotropic son incompatibles con el alcohol.

El uso de medicinas psychotropic se puede reconocer como justificado cuando, por ejemplo, es una pregunta de rápidamente detener experiencias emocionales severas, episodios depresivos (los antidepresivos de la última generación), restaurando el régimen del sueño (tranquilizantes) - es decir ayudar a una persona a volver a un estado realizable. El curso no debería exceder unlos a dos meses. Así, es necesario entender que los antidepresivos alivian la condición y no tratan. Aunque la disponibilidad de medicinas en el esquema de tratamiento a veces se justifique. Pero es una cosa - para conducir un curso de medicación antidepresiva, comenzar a funcionar normalmente, fijar la condición mejorada y buscar por las causas de la aparición de problemas psíquicos con la ayuda de psicoterapia, es otra cosa de ver un antidepresivo como una panacea para problemas mentales y entrar en la dependencia en ello.


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Pyrithinol - Pyriditolum

06 Feb 2018

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis - (2 metilo 3 metilo hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5)-disulfide dihydrochloride.

Sinónimos: Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

La estructura de pyriditol diferencia de medicinas nootropic la naturaleza de GABAergicheskoy. Se puede considerar como una molécula pyridoxine doblada que contiene un disulfide «puente» (pyridoxine polisulfuro).

encephabol

Farmacológicamente, la medicina es caracterizada por la actividad nootropic con un espectro complejo de la actividad psychotropic. Realza los efectos de phenamine, sino también reduce la actividad de motor espontánea, prolonga el efecto hipnótico de barbitúricos, realza el efecto anticonvulsant del fenobarbital. La medicina activa procesos metabólicos en el sistema nervioso central, promueve la aceleración de la penetración de glucosa a través de la barrera cerebral por la sangre, reduce la formación excesiva de ácido láctico, aumenta la resistencia de tejido cerebral a hypoxia. Hay pruebas de una disminución en el contenido de GABA en el tejido nervioso bajo la influencia de pyriditol. La actividad de la B6-vitamina no hace.

Según efectos clínicos, el pyriditol es similar a antidepresivos, que tienen propiedades sedativas, pero en el conjunto, su acción se clasifica como nootropic medicinas.

Piriditol se usa para la terapia compleja en depresiones playas con fenómenos de retraso en condiciones asthenic, adynamia, desórdenes parecidos a una neurosis, encefalopatía traumática y vascular, fenómenos residuales después neuroinfections y desórdenes circulatorios cerebrales, atherosclerosis cerebral, migraña. Los niños son usados para retrasar el desarrollo mental, cerebrosthenic síndrome, oligophrenia, encefalopatía.

Contraindicado en la agitación psicomotor severa, epilepsia, aumentó la preparación convulsiva.


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Cogitum

01 Feb 2018

Siguiendo el tema de medicina, quiero decir sobre Kogituma. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - dan el progreso sensible. Pero para muchas personas es Cogitum que se hace una verdadera brecha.

Cogitum contiene el ácido acetylamino-succinic, una sustancia biológicamente activa, que:

  • estimula el trabajo del sistema nervioso central - todos los procesos electroquímicos en el cerebro son más rápidos;
  • normaliza los procesos de regulación - las tareas asignadas al cerebro más claramente y armoniosamente se realizan;
  • aumenta la plasticidad del sistema nervioso - el niño, como una esponja, absorbe el conocimiento ganado y fácilmente los aplica en la práctica;
  • Acelera al niño mental y desarrollo del discurso;
  • tiene propiedades de atenuación generales, ayuda a adaptarse más rápidamente por la tensión, resistencia de aumentos;
  • estimula la producción de interferón y anticuerpos, refuerza el sistema inmunológico

Cogitumum a niños se designa en:

  • tardanza de desarrollo del discurso
  • tardanza de desarrollo psicomotor
  • lesiones en la cabeza, incluso trauma de nacimiento
  • adaptación severa en escuela o jardín de infancia
  • síndrome de asthenic, y también en el período de recuperación después de una enfermedad prolongada larga.

La medicina no interfiere directamente en el trabajo del cerebro, pero sólo dirige el desarrollo del sistema nervioso central en la dirección correcta, ayudando al niño rápidamente a alcanzar habilidades subdesarrolladas y alcanzar a pares en el desarrollo.

¡SIEMPRE CONSULTE AL DOCTOR EN EL CUAL CONFÍA!


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