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¿PASTILLAS O PSICOTERAPIA?

10 Feb 2018

Inmediatamente es necesario hacer una reserva que es posible hacer así una pregunta cuando viene a trastornos mentales y problemas psicológicos en los cuales la psicoterapia se muestra. Con problemas relacionados con la competencia de psiquiatría (estados psicóticos, esquizofrenia, psicosis maniaco-depresiva, etc.), sin tomar medicinas psychotropic, ay, por lo general no puede hacer.

xanax phenazepam

La psicoterapia en general y la psicoanálisis, en particular - los tipos sin drogas del tratamiento de trastornos mentales, pero a veces el uso de antidepresivos ligeros y tranquilizantes se pueden combinar con la psicoterapia.

Si hablamos del tratamiento médico de trastornos mentales, hay que notar que el uso de medicinas psychotropic sólo puede aliviar el estado mental corriente, para mejorar la condición en la carrera larga, las medicinas no se inventan. No recomiendan a la autoadministración, otro tanto depende de la dosis y efectos secundarios frecuentes; también las medicinas de psychotropic causan la dependencia bastante rápidamente, para obtener un efecto, cada vez más la dosis se requiere, y si fallan, el estado mental se agrava.

En general, hay grupos siguientes de las medicinas psychotropic el más comúnmente usadas:

- tranquilizantes (calmante, con ansiedad e insomnio) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (para el alivio de desórdenes psicóticos, en pequeñas dosis para el neurótico) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (los últimos tres son para desórdenes psicóticos sólo),

- antidepresivos (aumentando humor) - con todas las depresiones neuróticas y ansiedad - Prozac (fluoxetine, portal, profluzak), tsipramil; en depresiones tristes y asthenic - pyrazidol, eglonil; con depresión deseosa - ludiomil, coaxil, zoloft,

- nootropics (para mejorar memoria y atención) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (preparaciones de la antiansiedad de acción selectiva (antes de vuelo, examen) - Xanax.

Los efectos secundarios más comunes de medicinas psychotropic - la somnolencia, potencia disminuida y deseo sexual, disminuyó el apetito, los nootropics estimulan la ansiedad. Todas las medicinas psychotropic son incompatibles con el alcohol.

El uso de medicinas psychotropic se puede reconocer como justificado cuando, por ejemplo, es una pregunta de rápidamente detener experiencias emocionales severas, episodios depresivos (los antidepresivos de la última generación), restaurando el régimen del sueño (tranquilizantes) - es decir ayudar a una persona a volver a un estado realizable. El curso no debería exceder unlos a dos meses. Así, es necesario entender que los antidepresivos alivian la condición y no tratan. Aunque la disponibilidad de medicinas en el esquema de tratamiento a veces se justifique. Pero es una cosa - para conducir un curso de medicación antidepresiva, comenzar a funcionar normalmente, fijar la condición mejorada y buscar por las causas de la aparición de problemas psíquicos con la ayuda de psicoterapia, es otra cosa de ver un antidepresivo como una panacea para problemas mentales y entrar en la dependencia en ello.


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Pyrithinol - Pyriditolum

06 Feb 2018

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis - (2 metilo 3 metilo hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5)-disulfide dihydrochloride.

Sinónimos: Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

La estructura de pyriditol diferencia de medicinas nootropic la naturaleza de GABAergicheskoy. Se puede considerar como una molécula pyridoxine doblada que contiene un disulfide «puente» (pyridoxine polisulfuro).

encephabol

Farmacológicamente, la medicina es caracterizada por la actividad nootropic con un espectro complejo de la actividad psychotropic. Realza los efectos de phenamine, sino también reduce la actividad de motor espontánea, prolonga el efecto hipnótico de barbitúricos, realza el efecto anticonvulsant del fenobarbital. La medicina activa procesos metabólicos en el sistema nervioso central, promueve la aceleración de la penetración de glucosa a través de la barrera cerebral por la sangre, reduce la formación excesiva de ácido láctico, aumenta la resistencia de tejido cerebral a hypoxia. Hay pruebas de una disminución en el contenido de GABA en el tejido nervioso bajo la influencia de pyriditol. La actividad de la B6-vitamina no hace.

Según efectos clínicos, el pyriditol es similar a antidepresivos, que tienen propiedades sedativas, pero en el conjunto, su acción se clasifica como nootropic medicinas.

Piriditol se usa para la terapia compleja en depresiones playas con fenómenos de retraso en condiciones asthenic, adynamia, desórdenes parecidos a una neurosis, encefalopatía traumática y vascular, fenómenos residuales después neuroinfections y desórdenes circulatorios cerebrales, atherosclerosis cerebral, migraña. Los niños son usados para retrasar el desarrollo mental, cerebrosthenic síndrome, oligophrenia, encefalopatía.

Contraindicado en la agitación psicomotor severa, epilepsia, aumentó la preparación convulsiva.


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Cogitum

01 Feb 2018

Siguiendo el tema de medicina, quiero decir sobre Kogituma. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - dan el progreso sensible. Pero para muchas personas es Cogitum que se hace una verdadera brecha.

Cogitum contiene el ácido acetylamino-succinic, una sustancia biológicamente activa, que:

  • estimula el trabajo del sistema nervioso central - todos los procesos electroquímicos en el cerebro son más rápidos;
  • normaliza los procesos de regulación - las tareas asignadas al cerebro más claramente y armoniosamente se realizan;
  • aumenta la plasticidad del sistema nervioso - el niño, como una esponja, absorbe el conocimiento ganado y fácilmente los aplica en la práctica;
  • Acelera al niño mental y desarrollo del discurso;
  • tiene propiedades de atenuación generales, ayuda a adaptarse más rápidamente por la tensión, resistencia de aumentos;
  • estimula la producción de interferón y anticuerpos, refuerza el sistema inmunológico

Cogitumum a niños se designa en:

  • tardanza de desarrollo del discurso
  • tardanza de desarrollo psicomotor
  • lesiones en la cabeza, incluso trauma de nacimiento
  • adaptación severa en escuela o jardín de infancia
  • síndrome de asthenic, y también en el período de recuperación después de una enfermedad prolongada larga.

La medicina no interfiere directamente en el trabajo del cerebro, pero sólo dirige el desarrollo del sistema nervioso central en la dirección correcta, ayudando al niño rápidamente a alcanzar habilidades subdesarrolladas y alcanzar a pares en el desarrollo.

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Memantine

31 Jan 2018

El antagonista NMDA usado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, sino también sometiéndose a ensayos clínicos como una terapia posible para varias otras condiciones, incluso ADHD, demencia asociada con el VIH, nystagmus, esclerosis múltiple.

Memantine

Memantine está a la lista de medicinas vitales y esenciales.

Memantine es blocker selectivo de N metilo D aspartate (NMDA) - glutamate receptores. El mecanismo de acción tiene que ver con la modulación de la transmisión glutamatergic, que media relaciones cortico-corticales y cortico-subcorticales en el cerebro. En una serie de estudios controlados, la capacidad de memantine de mejorar y estabilizar funciones cognoscitivas, la actividad diaria, y reducir desórdenes behaviorísticos en pacientes con el asma (tanto en una etapa temprana como sobre todo en la etapa de la demencia moderada y severa) se ha probado. El efecto positivo de memantine en funciones cognoscitivas también se notó en la demencia vascular. En estudios abiertos, la eficacia de memantine en demencia variada, demencia con cuerpos de Levy, demencia alcohólica y síndrome amnestic de Korsakov, frontotemporal demencia se muestra. Memantine es la primera medicina selecta para la demencia moderada y severa, pero también se puede usar en la etapa de la demencia suave como una monoterapia o en la combinación con inhibidores cholinesterase. La eficacia a largo plazo de memantine se ha estudiado en menor grado.

Memantine tiene tolerability bueno, sin embargo, el mareo o la confusión pueden ocurrir en la fase de titulación, que, por regla general, son pasajeros. Menos a menudo hay somnolencia, las caídas, el dolor de cabeza. En el experimento se mostró que memantine es capaz de proteger células del efecto tóxico de aminoácidos excitatory e inhibir la formación de neurofibrillary glomeruli, afectando el metabolismo de t-proteína, que es una de las relaciones clave en el pathogenesis de asma.


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Receptores de Dopamine

30 Jan 2018

La clase de transmembrane metabolotrophic G-protein-linked receptores celulares, que desempeñan un papel importante en el funcionamiento del sistema nervioso central de vertebrados. ligand endógeno principal agonist de estos receptores es dopamine. Los receptores de Dopamine se implican en los procesos de motivación, formación, coordinación de motor fina, modulación de señales de neuroendocrine. Esta clase incluye cinco tipos de receptores: D1, D2, D3, D4 y D5.

El cambio de la función de dopaminergic se nota en varios desórdenes neurológicos y psiquiátricos, y los propios receptores son objetivos para una variedad de medicaciones. La gran mayoría de antipsychotics es antagonistas del receptor dopamine, y psychostimulants a menudo indirectamente los activan.

Cinco genes humanos que codifican dopamine receptores se conocen. Según las características estructurales, bioquímicas y farmacológicas, los receptores correspondientes se subdividen en el parecido A D1 (D1, D5) y parecidos A D2 (D2, D3, D4). Por primera vez, estas dos clases de receptores se aislaron en 1979 en la base que los receptores sólo parecidos A D1 activan el adenilato ciclasa. Los receptores del grupo D2, al contrario, lo inhiben. Se supone que hay D6 y los receptores D7, pero su existencia todavía no se ha probado.

La clasificación alternativa propuesta en 1983 divide los receptores según sus efectos: la activación de receptores DA1 causa la relajación del músculo y vasodilation; para estos receptores (R) el-sulfyride es un antagonista fuerte, el apomorphine es agonist débil, y domperidone no afecta a ellos. La activación de receptores DA2 inhibe la acción de noradrenaline, el apomorphine es su agonist fuerte, y los antagonistas fuertes son (S)-sulpiride y domperidone. Parece que los receptores de Dopamine del sistema nervioso central pertenecen a esta clase.

Receptores parecidos A D1

Como mencionado anteriormente, los receptores parecidos A D1 incluyen el D1 y receptores D5. Un rasgo característico de los receptores de esta clase es que activan G-proteínas del Gαs / olf familia, que por su parte activan el adenilato ciclasa. Los receptores parecidos A D1 sólo se encuentran en membranas postsynaptic de células sensibles dopamine. Los genes del receptor de esta clase no contienen introns, por tanto D1 y los receptores D5 existen en una variante de empalme sola.

Receptores parecidos A D2

Los receptores parecidos A D2 incluyen el D2, D3 y receptores D4. Estos receptores ligan a G-proteínas del Gαi / o familia y por lo tanto inhiben el adenilato ciclasa. A diferencia del parecido A D1, D2 y los receptores D3 están presentes no sólo en membranas postsynaptic de células sensibles dopamine, sino también en membranas presynaptic de neuronas dopaminergic. Los genes de receptores parecidos A D2 contienen introns: 7 introns en el gene del receptor D2, D3 - 5 en el gene, y 3 (genes humanos) en el gene D4. Se sabe que el D2 y los receptores D3 existen en varias formas, que es el resultado de un empalme alternativo de su pre-mRNA. Estructuralmente, los receptores parecidos A D2 se diferencian en ese su C-terminal las esferas son 7 veces más cortas que en receptores parecidos A D1.

Los receptores de Dopamine están presentes tanto en el sistema nervioso central como en órganos periféricos. La proporción relativa de neuronas dopaminergic en el cerebro es baja (menos de 1 / 100,000 de todas las neuronas). Estas neuronas forman varios caminos dopaminergic básicos: nigrostrioral, mesolimbic, mesocortical y tuberin-fibundibular.

El receptor dopamine D1 es el receptor dopamine el más extensamente distribuido en el cerebro, se sintetiza en mayores números que otros receptores. Se encuentra en una alta concentración en el nigrostriral, mesolimbic y caminos mesocortical, a saber en los lóbulos frontales, striatum, sustancia negra, núcleo contiguo, tubercle olfativo y amygdala. También en una concentración menor, está presente en el hippocampus, cerebelo, thalamic y regiones hypothalamic.

El receptor de D2 de alta concentración está presente en el striatum, tubercle olfativo, el núcleo contiguo, la sustancia negra, el hypothalamus, la región ventral del neumático y el amygdala, es decir aproximadamente en las mismas regiones del cerebro donde el receptor D1 también se encuentra. Sin embargo, los estudios adicionales han ayudado a establecer que sólo el 5-15% de las neuronas de proyección de la parte dorsal del striatum expresa ambos receptores simultáneamente. Las neuronas restantes se pueden dividir en dos grupos, según los cuales de los receptores contienen.

El receptor D3 tiene un perfil de distribución más estrecho que los receptores descritos encima. En la concentración más alta, está presente en el núcleo accumbens, tubercle olfativo y los islotes de Kaleha. En concentraciones considerablemente inferiores, el receptor D3 se encuentra en una parte compacta de la sustancia negra, la región ventral del neumático y el cerebelo.

El nivel de expresión del receptor D4 en el cerebro es considerablemente más bajo que ese del receptor D2. Se prueba que el receptor D4 está presente en la corteza de los hemisferios grandes, el hippocampus, los cuerpos rayados y amygdala-en-forma-de.

El receptor D5 se sintetiza en pequeños números en partes diferentes del cerebro: en neuronas piramidales de la corteza prefrontal, cingulate corteza, entorhinal corteza, sustancia negra, dentate circunvolución, hippocampus y hypothalamus.

Cinco tipos de receptores dopamine se encuentran fuera del cerebro. Tan los receptores D1, D2 y D4 se encontraron en la retina y el receptor D2 - en la glándula pituitaria. Los receptores de Dopamine se sintetizan en proporciones diferentes en las células de los riñones, cápsulas suprarrenales, ganglia comprensivo, vasos sanguíneos, aparato digestivo y de corazón.


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Retrospectiva

29 Jan 2018

Teníamos 2 paquetes de cafeína, 75 pastillas de modafinil, 5 paquetes de prairiatsetam, media amputación de agmatin y un anfitrión entero de estimulantes de todas las clases y colores, así como theanine, idebenon, una caja de Vitaminas, una pinta de Semax puro y DMAA. No, que fuera un suministro necesario, pero si comenzara a coleccionar nootropics, se hace difícil pararse. La única cosa que despertó mi miedo era Memantine. Nada en el mundo es más indefenso, irresponsable y vicioso que zombis dissociative. Sabía que tarde o temprano circularemos a esta basura.

Injection


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GABA - Ácido gamma-aminobutyric

25 Jan 2018

GABA - un compuesto orgánico, un aminoácido non-proteinogenic, el neurotransmitter inhibitorio más importante del sistema nervioso central (CNS) de gente y otros mamíferos. El ácido de Aminobutyric es una sustancia biogenic. Contenido en el sistema nervioso central y participa en el neurotransmitter y procesos metabólicos en el cerebro.

El ácido gamma-aminobutyric en el cuerpo se forma de otro aminoácido - glutamine con la enzima glutamate decarboxylase.

El ácido de γ-Aminobutyric realiza en el cuerpo la función de un mediador inhibitorio del sistema nervioso central. Cuando GABA se suelta en la hendidura de synaptic, la activación de los canales del ión de GABAA y receptores GABAA causa la inhibición del impulso del nervio. El receptor de GABA ligands se considera como agentes potenciales para el tratamiento de varios desórdenes de la psique y sistema nervioso central, que incluyen las enfermedades de Parkinson y Alzheimer, desórdenes del sueño (insomnio, narcolepsy), epilepsia.

Se establece que GABA es neurotransmitter principal implicado en los procesos de la inhibición central.

Bajo la influencia de GABA, los procesos de la energía del cerebro se activan, la actividad respiratoria de los aumentos de tejidos, la utilización de glucosa por el cerebro mejora, el suministro de sangre mejora.

El efecto de GABA en el sistema nervioso central se realiza a través de su interacción con receptores GABAergic específicos, que se dividen recientemente en GABA-y receptores GABAB, etc. En el mecanismo de acción de varias sustancias neurotropic centrales (hipnóticos, anticonvulsants, convulsants, etc.), su agonistic o interacción antagonista con receptores GABA. Benzodiazepines potentiate la acción de GABA.

La presencia de GABA en el sistema nervioso central se descubrió a mediados de los años 1950, y en 1963 se sintetizó. A finales de los años 1960, bajo el nombre «Gamalon», GABA se propuso para el uso como un producto medicinal en el extranjero, entonces - bajo el nombre «Aminalon» - en Rusia.

Según datos experimentales, GABA penetra mal a través de la barrera cerebral por la sangre cuando introducido en el cuerpo, pero hay pruebas que GABA se transporta al cerebro con la ayuda de GAT2 de transportes de la membrana específico y BGT-1.

En 2007, el sistema GABAergic se describió primero en el epitelio de las vías respiratorias. El sistema se activa bajo la influencia de alérgenos y puede desempeñar un papel en los mecanismos de asma.

Otro sistema GABAergic se describe en testículos, puede afectar el trabajo de células de Leydig.

Los investigadores en San Miguel, Toronto, Canadá, establecieron en el julio de 2011 que GABA desempeña un papel en prevención y posiblemente inversión del desarrollo de la diabetes en ratones.

En farmacología:

El ácido gamma-aminobutyric quita el entusiasmo y tiene un efecto que se calma, también se puede tomar como un tranquilizante, pero sin el riesgo de dependencia. Este aminoácido se usa en el tratamiento complejo de epilepsia e hipertensión. Ya que tiene un efecto relajante, se usa en el tratamiento de la disfunción sexual. El ácido gamma-aminobutyric excedente, sin embargo, puede aumentar la ansiedad, la disnea, el temblor de los miembros.


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Receptores de Cholinergic - acetylcholine receptores

24 Jan 2018

Los receptores de Transmembrane, ligand-agonist endógeno de los cuales es acetylcholine.

Acetylcholine sirve de un neurotransmitter tanto en pre como postganglionic synapses del sistema paracomprensivo y en synapses comprensivo preganglionic, en vario synapses comprensivo postganglionic, neuromuscular synapses (sistema nervioso somático), y en algunas partes del sistema nervioso central. Las fibras del nervio que sueltan acetylcholine de sus finales se llaman cholinergic.

La síntesis de acetylcholine ocurre en el cytoplasm de finales del nervio; sus reservas se almacenan como burbujas en terminales presynaptic. El inicio del potencial de acción presynaptic lleva a la liberación de los contenidos de varios cientos de vesículas en la hendidura de synaptic. Acetylcholine, liberado de estas vesículas, liga a receptores específicos en la membrana postsynaptic, que aumenta su permeabilidad para sodio, potasio e iones de calcio y lleva al aspecto de una excitación postsynaptic potencial. La acción de acetylcholine es limitada por su hidrólisis con la enzima acetylcholinesterase.

Los receptores cholinergic específicos desde el punto de vista farmacológico se dividen en el nicotinic (H-receptores) y muscarinic (M de receptores).

Receptores de Nicotinic cholinergic

Los efectos de acetylcholine en la región de preganglionic synapses de los sistemas paracomprensivos y comprensivos se pueden reproducir con la introducción de un alcaloide de nicotina, por tanto todos ganglia autónomos se llaman la nicotina. La transmisión parecida a la Nicotina de impulsos del nervio también se realiza en el neuromuscular synapse, CNS, medula suprarrenal y en algunas regiones postganglionic comprensivas.

Los receptores de Nicotinic cholinergic son ionotropic y son canales de sodio. Consisten en cinco subunidades de la proteína, por lo general dos de ellos tienen sitios de unión para acetylcholine.

17 tipos de subunidades de receptores nicotinic (α1-10, β1-4, γ, δ, ε) se revelaron. Por lo visto, pueden formar una variedad de combinaciones diferentes, pero algunos de ellos el más a menudo se encuentran y son los más importantes: (α1) 2β1δε (tipo muscular), (α3) 2 (β4) 3 (ganglionic tipo), (α4) 2 (β2) 3 (CNS-tipo) y (α7) 5 (otro CNS-tipo).

Receptores de Muscarinic cholinergic

La acción de acetylcholine en la región de finales del nervio postganglionic se reproduce con la ayuda de otro alcaloide, muscarin. Además de postganglionic synapses, la transmisión parecida a muscarin de impulsos del nervio se realiza en algunas partes del sistema nervioso central.

Los receptores de Muscarinic son metabotropic y se refieren a receptores que se conjugan a G-proteínas.

Los efectos de venenos y medicaciones

Los receptores de Nicotinic son bloqueados por tales venenos como el curare y α-bungarotoxin, y los receptores muscarinic son bloqueados por atropine y scopolamine, que determina los síntomas del envenenamiento con venenos apropiados. El bloqueo de receptores nicotinic con la ayuda de curare o medicinas parecidas a un curare es usado para inmovilizar a pacientes durante operaciones quirúrgicas.

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis)

En esta enfermedad contra el nicotinic cholinoreceptors del tipo del músculo, los autoanticuerpos se producen, que lleva a la debilidad del músculo progresiva.


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Olanzapine

23 Jan 2018

Olanzapine-medicina antipsicótica (atípico antipsicótico), estructuralmente y de manera similar a clozapine. Es usado para tratar la esquizofrenia y el desorden afectivo bipolar. Tiene una amplia gama de efectos psychopharmacological y tiene el efecto antidepresivo.

Olanzapine

Nombres comerciales: Olanzapine, Normiton, Olanex, Parnasan, Zalasta, Ziprexa, Egolansa

También se produce en la combinación con fluoxetine llamado Symbiax para el tratamiento de episodios depresivos bipolares y resistente depresión.

En preinvestigaciones clínicas, la afinidad de olanzapine para serotonin 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6, dopamine D1, D2, D3, D4 y D5, muscarinic (1.. 5), adrenergic α1 e histamina receptores de H1 se ha establecido. En estudios experimentales, la presencia de antagonismo de olanzapine con respecto a receptores serotonin, dopamine y receptores cholinergic se ha revelado. En vivo y en vitro, el olanzapine tiene la afinidad más pronunciada y la actividad con respecto al 5-HT2 comparado con receptores D2.

Según estudios electrofisiológicos, olanzapine selectivamente disminuye la excitabilidad de mesolimbic dopaminergic neuronas, y al mismo tiempo tiene un efecto insignificante en los caminos de los nervios striatal implicados en la regulación de funciones de motor. Olanzapine reduce el reflejo protector condicionado (una prueba que caracteriza la actividad antipsicótica) en dosis más abajo que las dosis que causan la catalepsia (un desorden que refleja un efecto secundario en la función de motor). En contraste con antipsychotics «típico», el olanzapine realza el efecto de la antiansiedad durante la prueba de anxiolytic.

Dos controlados con placebo y dos de tres pruebas controladas relativas que implican a 2,900 pacientes esquizofrénicos mostraron que olanzapine proporciona según las estadísticas la reducción significativa a corto plazo como productiva (incluso ilusiones, alucinaciones) y desórdenes negativos. Los datos del efecto de dosis diferentes de olanzapine en síntomas negativos no son completamente consecuentes; quizás la reducción de la seriedad de desórdenes negativos es explicada por la acción de olanzapine en síntomas negativos secundarios (eg, causada por medicina parkinsonism o psicosis), más bien que por la acción directa en síntomas negativos primarios.

Según el meta-análisis, el olanzapine es superior a haloperidol en la probabilidad de éxito de terapia, mejora de la severidad de trastornos mentales y una disminución en la seriedad de desórdenes productivos y negativos. Según algunos estudios, el olanzapine es superior a haloperidol en su efecto en la función cognoscitiva, en otros estudios que ninguna diferencia se encontró. Los estudios muestran que las recaídas con olanzapine son considerablemente menos frecuentes que tomando haloperidol.

Indicaciones

~ tratamiento de exacerbaciones; la terapia de la antirecaída soportante y a largo plazo para la esquizofrenia y otros desórdenes psicóticos con el marcado productivo (incluso el delirio, alucinaciones, automatismo) y / o síntomas negativos (incluso el allanamiento emocional, disminuyó la actividad social, el empobrecimiento del discurso) y los desórdenes afectivos acompañantes sintomáticos;

~ Tratamiento de asimientos maníacos o variados agudos en desorden afectivo bipolar. puede ser usado para tratar psicosis estimulantes.

A principios del tratamiento, sobre todo al elegir una dosis, es necesario observar: los efectos secundarios de extrapyramidal, orthostatic hypotension y el reflejo tachycardia, la somnolencia, el aumento de peso, la hiperglucemia y hyperlipoproteinemia son posibles. El riesgo de orthostatic hypotension aumenta con el uso combinado de olanzapine con benzodiazepines. La somnolencia a principios del tratamiento a menudo se desarrolla, por tanto es mejor tomar la medicina por la noche.

Deberían dar la precaución a pacientes con un número reducido de leucocitos y / o neutrophils, debido a varias causas; con signos de la opresión / tóxico dañan a la función de la médula ósea bajo la influencia de medicinas en la anamnesia; con la opresión de la médula ósea funcionan debido a enfermedad del fenómeno concomitante, radioterapia o quimioterapia en la historia; con hypereosinophilia o enfermedad myeloproliferative. En investigaciones clínicas, el uso de olanzapine en pacientes con neutropenia clozapine-dependiente o agranulocytosis en una historia no fue acompañado por recaídas de estos desórdenes.

Cuando olanzapine se prescribe por primera vez, es necesario evaluar la probabilidad de aumento de peso por el paciente, teniendo en cuenta su índice de masa corporal, anamnesia, el sentimiento clínico general de la propensión con la plenitud - pasado, friabilidad. Vigilando al paciente que toma olanzapine, es importante considerar el principio principal del control de aumento de peso: el siete por ciento del aumento inicial del peso corporal es una contraindicación absoluta al uso adicional de la medicina.

Para la prevención de obesidad y sus complicaciones (en particular, diabetes mellitus) es necesario:

~ Monitor antes de tomar antipsychotics y durante su consumo de peso corporal e índice de masa corporal, glucosa de ayuno (o hemoglobina A1c) y niveles del lípido en el plasma sanguíneo. El nivel de glucosa de ayuno no debería exceder 126 mg. / dl, hemoglobina A1c - no exceden el 6.1%. Para descubrir la hiperglucemia, también es deseable medir no sólo el nivel de glucosa de ayuno, sino también el nivel 2 horas después de tomar la glucosa. En pacientes con factores de riesgo (historia de la familia, sobrepeso), la escucha de niveles de glucosa se debería realizar cada 2-4 meses. A todos los pacientes también les aconsejan medir la tensión arterial antes de la terapia inicial y durante la terapia.

~ la Dosis del antipsicótico para aumentar despacio, que permite que usted prevenga parcialmente el aumento de peso. En este caso, las primeras semanas de la terapia neuroleptic son sobre todo importantes, ya que es mucho más fácil prevenir el aumento de peso que disminuirlo en el futuro.

~ Convite atentamente al estilo de vida y dieta del paciente. Es necesario que la comida sea la más baja posible en términos de calorías, y el estilo de vida es mucho más activo. En esta dieta y ejercicio requieren la medicación cuidadosa. ~ se recomienda reducir el consumo de grasas saturadas y colesterol, consumo aumentado de la comida fibrosa. Fumar también se recomienda.

~ Si el aumento de peso significativo se ve, mande al paciente a un dietista y un fisioterapeuta.

~ tomando dosis altas de neuroleptic - un enfoque cauteloso a su combinación con otras medicinas diabetogenic (beta-adrenoblockers, glucocorticoids, inhibidores del probromista, thiazide diuréticos).

Prevenir el desarrollo de condiciones que amenazan la vida se asoció con la diabetes (acidosis y coma), es necesario reconocer temprano y comenzar el tratamiento de la diabetes en vías de desarrollo. Los psiquiatras con la terapia olanzapine deberían tener cuidado con tales síntomas de la diabetes como la pérdida de peso, somnolencia, sed, polyuria, si es necesario, proveer al paciente del consejo de un endocrinologist.

Con el uso de olanzapine, síndrome neuroleptic malévolo, un complejo de síntoma potencialmente letal, cuyas manifestaciones clínicas incluyen un aumento significativo de temperatura corporal, rigidez de la musculatura, cambios del estado mental y desórdenes autonómicos (pulso inestable o presión arterial, tachycardia, arrhythmia cardíaco, sudación aumentada) se puede desarrollar.

En estudios relativos que duran más de 6 semanas, el tratamiento con olanzapine considerablemente con menor probabilidad sería acompañado por el desarrollo de tardive dyskinesia (un efecto secundario neurológico irreversible) que el uso de haloperidol. Sin embargo, todavía es necesario considerar el riesgo de este efecto secundario con la terapia prolongada con neuroleptics. Al desarrollar signos de tardive dyskinesia, se recomienda reducir la dosis o anular olanzapine. Los síntomas de tardive dyskinesia pueden aumentar o manifestarse


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Clozapine

22 Jan 2018

Clozapine es una medicina antipsicótica (neuroleptic). Históricamente, esto es el primer antipsicótico atípico (comenzó en 1971, aprobado por el FDA en 1989). A diferencia de otro antipsychotics, por lo general no causa desórdenes extrapyramidal, y también tiene la eficacia alta contra desórdenes productivos que son resistentes a otro neuroleptics, pero se deberían usar bajo la supervisión estricta de un médico debido a efectos posibles en la composición celular de la sangre. Nombre común - azaleptin

Nombres comerciales: Azaleptin, Leponex, Azaleprol, Klozasten, Clozaril, Alemoxane, Azapine, Azaleptol, Azalepticon, Skizoril.

clozapine

Clozapine era históricamente el primer representante de la clase de llamado «antipsychotics atípico», es decir antipsychotics que se diferencian de la probabilidad baja tradicional de efectos secundarios extrapyramidal, mejor tolerability y menos influencia en la secreción de prolactin.

Clozapine se sintetizó en los años 1960. Después de la muerte de 8 de 16 pacientes en Finlandia que desarrollaron agranulocytosis con clozapine en los años 1970, esta medicina se prohibió en los EE.UU y muchos otros países, pero en algunos países siguió usándose. En 1990, se revendió en los Estados Unidos después de encontrar que era eficaz para psicosis esquizofrénicas resistentes a la terapia y menos inclinadas de causar la característica de efectos secundarios para antipsychotics en general.

Según su estructura química, es un compuesto de tricyclic que tiene semejanzas para antidepresivos tricyclic y parcialmente para tranquilizantes benzodiazepine.

Clozapine es de algunos modos «el más atípico», atípico de antipsychotics atípico, porque raramente causa desórdenes extrapyramidal en todas partes de la variedad de dosis clínicamente aplicables, que otro antipsychotics atípico como el risperidone, olanzapine (ziprex) y hasta quetiapine (seroquel), que en dosis altas se acercan a propiedades de neuroleptics tradicional y pueden causar desórdenes extrapyramidal dependientes de la dosis.

Clozapine tiene un antipsicótico fuerte, moderado antimaníaco y moderado parecido a tricyclic (asociado con el efecto en el nuevo consumo de monoamines) actividad antidepresiva en la combinación con hipnótico pronunciado, sedante y acción de la antiansiedad. Bloquea varios subtipos de dopamine (D1, D2, D3, D4, D5), serotonin (5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT1C), muscarinic (M1, M2, M3, M5), histamina (H1) y adreno-(α1, α2) receptores; tiene las propiedades de agonism a M4-receptores.

El efecto autoantidepresivo (el bloqueo del nuevo consumo monoamines) en clozapine comienza a ocurrir en dosis del pedido de 150-200 mg. / día, más abajo que las dosis que tienen un efecto antipsicótico pronunciado (300-600 mg. / día), pero más alto que las dosis en las cuales comienza a manifestar antiansiedad no específica, hipnóticos y sedación (25-50 mg. o más, según el nivel de excitación y ansiedad).

En relación a la actividad de la antiansiedad muy fuerte, el clozapine muestra la selectividad especial para síndrome depersonalization agudo, rápidamente, fuertemente y selectivamente eliminación de depersonalization bruscamente emergente y derealization en pacientes con la depresión. La eficacia de clozapine para depersonalization crónico es mucho más baja, pero también es muy significativo.

No causa una opresión general fuerte, como chlorpromazine y otro aliphatic phenothiazines.

La mejora clínica con la terapia clozapine en individuos con la esquizofrenia es mucho más común que con antipsychotics típico. Es caracterizado por la alta eficacia con relación a síntomas productivos, incluso los resistentes a la acción de otro neuroleptics. Eficaz a riesgo de suicidio, hostilidad persistente y agresividad. En cuanto al daño cognoscitivo, los resultados de ensayos clínicos produjeron resultados contrarios: el clozapine mejoró en una medida, en otros no afectó el daño cognoscitivo, o hasta se empeoró. Hay pruebas que clozapine puede causar síntomas del desorden obsesivo y obsesivo en pacientes con la esquizofrenia debido a su efecto antiserotonergic pronunciado.

Una proporción baja de desórdenes extrapyramidal (el 0-20%), la ausencia de dyskinesias tardío tiene que ver con efectos agonistic en receptores dopamine D2 en la región mesocortical del cerebro con la supresión simultánea de la actividad dopaminergic en el camino mesolimbic. Los efectos centrales que relajan el músculo tienen que ver con el efecto de la medicina en receptores GABA.

Indicaciones

Para ninguna indicación, la medicina no se puede usar como un agente de la primera línea en relación al desarrollo (del 1-2%) frecuente de una complicación terrible y a veces mortal - granulocytopenia, hasta agranulocytosis y anemia aplástica.

Clozapine se indica en la resistencia paciente a otro antipsychotics (si al menos dos antipsychotics tradicionales tomados en la dosis habitual durante un período largo del tiempo no mejoran el estado clínico o subjetivo), así como el acontecimiento de efectos secundarios severos, principalmente extrapyramidal, en el tratamiento otro neuroleptics. Es necesario garantizar la realización de apropiado médico y medidas de control, que determinan la necesidad de una base material y técnica para control de la sangre y formación especial del personal médico.

En dosis antipsicóticas (300-600 mg. / día) se usan para estados alucinantes e ilusorios, catatónicos-gabeferic, catatónicos y alucinantes y estados de la agitación psicomotor en la esquizofrenia, con el síndrome maníaco en el desorden afectivo bipolar. En algunos casos, la medicina es eficaz para la resistencia al tratamiento con otro antipsychotics (neuroleptics).

En pequeñas dosis (12.5-25-50 mg. / día), la medicina a menudo se usa como un hipnótico, sedante y antiansiedad de insomnio y desórdenes del sueño de varios orígenes, con ansiedad, neurosis, depresión deseosa e inquieta, depresiones con depersonalization. También se usa en casos de psychopathy en pacientes excitados, con agresividad, dysphoria, fluctuaciones afectivas y desórdenes.

En dosis antidepresivas (150-200 mg. / día y encima) a veces se usa como un antidepresivo independiente en depresiones endógenas, principalmente con síndrome depersonalization, ansiedad, agitación, agitación, insomnio severo o acompañado por la psicosis.

El uso frecuente de clozapine para conseguir la sedación y como un hipnótico es sujeto a la crítica en fuentes muy autoritarias como no consecuente con su perfil principal de indicaciones para el uso en la terapia. Se nota que clozapine en muchos casos se designa sin la razón suficiente y no con el objetivo intencionado, sin tener el riesgo en cuenta / proporción de la ventaja.

Con una sobredosis de clozapine, la depresión del conocimiento se puede desarrollar hasta el desarrollo del coma, así como síntomas asociados con la acción holinoliticheskim (tachycardia, delirio), asimientos epilépticos, depresión respiratoria, extrapyramidal desórdenes. Al tomar una dosis que excede 2500 mg., hay un riesgo de muerte.


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