FAQ: Sistemas de comunicación

7 hechos sobre tipos diferentes de sistemas de comunicación

La lengua es usada por nosotros en muchos casos, por ejemplo, la gente a menudo piensa con ella. Pero probablemente el uso más común de ello - es la comunicación: la gente expresa sus pensamientos, sentimientos, informa a alguien sobre algo. Sin embargo, la lengua no es el sistema comunicativo sólo existente. Los animales también leyeron en la naturaleza el uno con el otro la información diferente. La pregunta es cual.

• 1. Ya que los diferentes tipos de la información relevante son diferentes. Por ejemplo, los tipos de hormigas que viven en colonias grandes (y hasta confederaciones), son capaces de transmitir la información sobre el paradero de la comida. Y, por ejemplo, los ruiseñores de tal información son completamente innecesarios: pueden a fin de encontrar la comida. Cuando el ruiseñor canta, significa algo como «Soy un maravilloso varón y el territorio en el cual oyó esta canción - mi». Y aquellos tipos de hormigas que viven en pequeñas familias y juntan la comida de la talla del área del metro en, también, no necesitan el sistema de teledirección remoto sofisticado.
• 2. La gente que mira, como una hormiga o una hormiga reacciona al Ruiseñor - Ruiseñor, me gustaría llamarlo la palabra «entiende». Pero de hecho no sabemos si este tipo de la reacción consideró el entendimiento. Sólo podemos notar que la onda sonora, que alcanzó a la mujer del ruiseñor que oye, comienza su comportamiento del programa: vea el sitio ocupado por el varón, y, según los estímulos que afectan sus sentidos, o la mosca mira la tierra contigua que pertenece a otro varón o se casa con esto. Y si la onda sonora alcanza el oído de un ruiseñor macho, habría dirigido el otro programa behaviorístico, para tomar otro sitio y no competir con este varón, o, al contrario, tratar de conducir a este varón con un complot bueno y tomarlo usted mismo. Pero en cualquier caso, sin tener en cuenta si la llamada «entendemos» o no, una situación donde un animal hace algo significativo, y en algunos de sus parientes, notando esto, corre el comportamiento apropiado se puede considerar como una «transferencia de la información».
• 3. Básicamente, cuando introducimos algún concepto - por ejemplo, «información» o «transferencia de información» o «entendiendo» - sólo significa que nosotros - con nuestro sistema de comunicación - conveniente dividir la realidad en estas piezas. La propia realidad a piezas no se divide, pero nosotros - con nuestros hábitos comunicativos - la queremos necesariamente comparten.
  
  Sin embargo, divida a todos diferentes. Por ejemplo, el cuerpo entero del hombro a las yemas del dedo en la lengua rusa se llama «la mano». Y en la parte inglesa de la mano se llama la «mano» y la mano en conjunto - «brazo». Es conveniente dividirse de modo que ellos - por otra parte, pero ninguna realidad natural esto no valía la pena. Dé a toda la gente arreglada sobre lo mismo y aquellos quien lo divide en «mano» y «brazo», no hay estrangulamientos especiales entre «mano» y «brazo», que no estaría entre aquellos para quien la «mano» de cualquiera lo que expresamente no se divide. Por tanto es con las palabras «entendimiento», «información», etc. Para mejorar la capacidad de la lengua – compran Semax, Cortexin, Cogitum, Piracetam, Picamilon, Noopept, Phenotropil.
• 4. Sobre el animal los sistemas de comunicación a menudo se refieren como las «lenguas»: «la lengua de las abejas», «lengua del delfín» - y generalmente entran en la respuesta: «¿Sí, cuál es su lengua? Que nosotros, la gente, la lengua y ellos - no». Pero de hecho es el mismo caso que la palabra «mano», «la lengua» - es que es conveniente identificarse como un objeto separado y considerado en conjunto para algunos de nuestros problemas. Si la tarea es identificar el sistema comunicativo humano entre todo los demás, entonces razonable para usar el término «lengua» sólo a la comunicación humana, todo lo demás se llama «sistemas comunicativos de animales» o algún otro término. Pero si queremos, al contrario, ver algo común en estos sistemas de comunicación, puede ser razonable usar la palabra «lengua» como el total para todos estos sistemas, incluso para mediadores de la lengua quien han enseñado monos. Pero entonces es necesario cada vez negociar francamente, que tendremos presente la palabra «lengua». En el segundo caso del alcance de este concepto debería ir más o menos y permanecer sólo una idea de la recepción y transmisión de la información, incluso, sin la intención expresa.
• 5. A propósito, un sistema tan comunicativo que no está basado en un entendimiento informado y sentimientos inconscientes, provocados por estímulos externos, en nuestra comunicación también está presente. Hay muchas cosas que uno no tiene que decir - mejor que todas las palabras decir su postura, postura, expresiones de la cara, gestos, ritmo del discurso, entonación... Todo esto se llama «medios no verbales (es decir, no verbal) la comunicación». Pueden contar sobre el altavoz fuerte o débil, alegre o triste, o sienten la duda justificada (y mucho más). El poseedor de posturas de poder y postura, entonación la gente dominante a menudo inconscientemente comienza a escuchar, aun si nunca les dijeran que el hombre es responsable.
• 6. Esta capa de sistemas de comunicación no verbales que tenemos en común con el mundo de animal, no desapareció, sólo dejado en la periferia de comunicación - al menos, para ser consciente de la comunicación. Pero además de esto tenemos un sistema de comunicación adicional, que se enfoca ya en la mente: éstas son las palabras que existen en nuestra lengua y declaraciones que construimos una palabra. Esto resultó ser muy conveniente, porque la comunicación no verbal sólo es capaz de transmitir tales aspectos como el fuerte / débil, grande / pequeño, importante / esclavo, gracioso / triste, pero transferir algunos datos concretos de la vida, sobre todo para algo nuevo, el desconocido, a Diferencia de la lengua no puede.
• 7. ¿Qué es necesario un sistema tan comunicativo, que puede transmitir los datos concretos de vida, y en cantidades ilimitadas? Mi asunción es. En el curso de la evolución humana los bosques fueron gradualmente sustituidos por la sabana, pero la fertilidad de monos que viven en el bosque, no disminuido. Como consiguiente, había muchos monos suplementarios, que se tuvieron que adaptar a la vida en el borde del bosque, donde todo no era el modo para el cual acostumbraron. Y si nuestros antepasados tuvieron que desarrollar un sistema comunicativo, que permite que usted se concentre deliberadamente en algo nuevo, navegue los detalles interminables del mundo: qué piedra es conveniente para instrumentos que no son convenientes para unos en el juego tiene sentido de perseguir, y para que no hace que tiene sentido de desenterrar los tubérculos y allí, y que mejor no. Además, si vive de la frontera de los espacios forestales y más abiertos, tiene sentido de conducir programas forestales también no olvidan. Como consiguiente, en estas condiciones, un nuevo sistema comunicativo, arreglado fundamentalmente diferentemente que el animal de sistemas de comunicación que afronta el conocimiento y conocimiento generado - nuestro lenguaje humano.

¿Cómo se trataron la gente enferma mental?

Se dice que los años cincuenta radicalmente cambiaron la cara de psiquiatría. ¿Por qué? Sí, porque había chlorpromazine (Aminazine). Y después - otro antipsychotics. Y aún - antidepresivos. Y lejos vamos. Según los profesores, con el principio de la era de neuroleptics permaneció la gente enferma mental - es la versión clásica que existió antes de muchos siglos. Ahora, un psiquiatra a mano hay un arsenal entero de píldoras mágicas e inyecciones - un humor malo, de la vigilancia de servicios especiales, de rayos cósmicos y una invasión extranjera - sí algo. No sólo poción de inteligencia, la conciencia de la vacunación del carisma en polvo etcétera juega. Y sí, de todos modos nadie realmente sabe lo que continúa en la cabeza y tomado de la esquizofrenia. Pero ahora hay una oportunidad de no guardar a pacientes en el aislamiento de la sociedad de la vida.

La pregunta lógica es: ¿qué se trata pacientes psiquiátricos a los años cincuenta? Aquí está una breve reseña de los métodos - para conseguir una idea general.
Los griegos antiguos a los enfermos mentales eran bastante ásperos - y pueden romper y golpear por piedras. Según algunos informes, particularmente frenéticos podría poner en zapatos o poner el rayo eléctrico (como vemos, las fundaciones de la electroterapia se remontan al quinto siglo A.C.).

Los romanos ofrecieron sus opciones: asegúrese que no había estreñimiento (esto a pesar de la melancolía), para unir y guardar en la oscuridad (cuando el tumulto y furia), dé un emético, y a tiempo unirse con las alucinaciones e ilusiones (si no trabaja, prescriben píldoras que ayunan y se curan recomendó Celsus). Una epilepsia del convite ofreció la sangre del gladiador. Puede procesar Epifamin.

Los enfoques bastante diversos estaban en Europa medieval, el tratamiento de la enfermedad mental. Los pacientes a menudo se guardan en monasterios y disfrutan del exorcismo. Automóviles de hierro y terapéuticos calientes usados con poca frecuencia. Para el tratamiento de la melancolía ofrecida comen el corazón de la carne de cerdo, llenado de hierbas. Solíamos como varas (dar la desviación de material debido a la obsesión), yesos de la mostaza en la persona entera (a fin de al delgado la sangre estancada en la melancolía), sangría y, como un acto del humanismo desenfrenado - baño caliente. En Suiza, en un refugio en los alrededores de Zurich, practicado en la cadena contenta y entrega diaria de vino con objetivos medicinales. El agua de Hellebore es ampliamente usada - como piojos en la cabeza y cucarachas dentro (es ahora, a propósito, a veces vierta a alcohólicos esposa humanitaria, en el pleno cumplimiento con las instrucciones suministradas)).

En Europa del 18vo siglo siguen usando activamente el agua hellebore (se usó en la psiquiatría mucho tiempo) y practicó una ducha fría. Los británicos, en vez de cuerdas y grilletes comienzan a usar el chaleco Gris - un prototipo de una camisa de fuerza. Sin embargo, en el Manicomio todavía permitía a espectadores (un penique por entrada), y el fin de semana aquí lleno. Los franceses, a través de los esfuerzos de François Pinel también renuncian el contenido de pacientes en grilletes y comienzan a usar camisas de fuerza - el principio del siglo 19no. El estilo es relevante hasta este día.

En el 19no siglo a los doctores enfermos mentales comienzan a mostrar más interés, conectado con la imaginación ilimitada. Así hay una cama del estrecho de la silla de la penitenciaría la cama rotatoria y la máquina rotatoria (es la sangre que corre hacia el trabajo principal y cerebral mejor), para el dispositivo de la inmersión inesperado en el fondo con agua fría y cabezal de ducha del hielo de la manguera (prototipo ducha de Sharko, este método aparece un poco más tarde en el mismo siglo). Las sanguijuelas populares (10-12 piezas por cabeza) en la combinación con un frío del abrigo toallas mojadas y laxante de sal (la práctica de los griegos antiguos no se olvidan). Incluido en la moda tratamiento con la morfina y cáñamo indio. Hay primeros brotes de la psicoterapia. Todo el hipnosis extensamente se practica. Hay bromo de medicinas y el ácido barbituric: veronal, medinal. Comience a usar el hidrato del cloral y paraldehyde.

En el 20mo siglo (su primera mitad) los tratamientos como de cerdo por la enfermedad mental rellenaron la terapia de la malaria (la vacunación de la malaria se trataron con la parálisis progresiva), y luego las inyecciones sulfozinum así como la terapia electro-convulsiva y comatosa por la insulina. Aparte lobotomía. Y finalmente, hay neuroleptics, los antidepresivos y otros contenidos de la maleta mágicos psiquiátricos. La vacuna contra la enfermedad de Alzheimer espera esto, el siglo veintiuno, y desde la conciencia de vacunaciones y la poción de inteligencia todavía es apretada.

Naringin

Naringin es una verdura flavonoid que se encuentra en un cidro. La cantidad máxima contiene el pomelo cuál de la piel se recibe. Naringin afecta al pomelo el gusto amargo. Se usa en aditivos de deportes para la pérdida de peso, es más raro como un componente aromático de chicles y bebidas.

Naringenin

Pasando por una pared de intestinos naringenincompletely vueltas en naringenin, también la flora micro intestinal participa en ello. La diferencia química de sustancias es que naringenin contiene dos o más moléculas adicionales de glucosa que permite que plantas guarden la energía así. Las bacterias de intestinos, que se desconchan de hidratos de carbono reciben así la energía.

El más a menudo en deportes aditivos encuentra naringin como su producción menos costosa. En investigaciones se determinó que naringin tiene hasta algún superiorities en pharmacokinetics, en comparación con naringeniny.

Use para la pérdida de peso

Naringenin suprime tales enzimas de un hígado como P450, CYP3A4 y CYP1A2 cytochrome) que metabolizan (arruinan) medicinas. Por lo tanto, en primer lugar, el naringin participa en aditivos para reforzar y prolongar la acción de otros componentes (aunque la interacción con la cafeína se refutara). Al mismo tiempo la mejora de la absorción de algunos componentes de un intestino también se hace perceptible.

Naringin suprime el apetito. Por esta razón en la pérdida de peso a menudo muy se recomienda consumir pomelos. Hay hasta una serie de dietas del pomelo. Le también puede gustar Epifamin.

Al contrario de la opinión que ocurre, el narginin no ejerce el impacto directo en la combustión de grasa.

Entrega de deportes:

• Atro-Phex (BSN)
• Thermonex (BSN)

Otros efectos de naringenin

Naringenin posee una amplia gama de la actividad biológica, tan en este momento se prueban:

• La supresión de enzimas de un hígado, prolonga y refuerza el efecto de otras sustancias farmacológicas.
• Acción de Antioxidatic.
• Depresión de nivel del colesterol y lípidos de sangre.
• La acción antitumoral de naringenin se prueba.
• Refuerza tubos capilares (elasticidad de aumentos).
• Aumenta funciones cognoscitivas.

Efectos secundarios

La consideración que naringin oprime tsitokhroma, interacciones indeseables con medicinas es posible. El hígado es destruido más despacio por la sustancia medicinal y su concentración en la sangre levanta lo que puede causar efectos secundarios. También el naringenin influye en absorción de algunas medicinas, aumento o reducir la velocidad. Por esta razón los expertos no recomiendan lavar abajo medicinas con el zumo del cidro, sobre todo pomelo.

Uso

La dosis habitual de naringin usado en investigaciones en público hace 400-500 mg., dos veces al día juntos con la comida. Sin embargo como una parte de dosis de aditivos complejas dentro de 50-100 mg. por lo general se usan.

Un litro del jugo de pomelo contiene aproximadamente 800 mg. de naringin, que es una dosis diaria media. 

Naposim

Naposim es un nombre comercial de «metano» (danabol). Artículo detallado: Metandrostenolon. El funcionamiento químico: metandienon. Embalaje: 20 pastillas (5 o 10 mg. / pastillas). Productor: Terapia. A partir del último tiempo esta marca registrada es usada por la preocupación de Vermodje, colocando la medicina como medios veterinarios. Sin embargo en el último tiempo se hizo conocido que ninguna planta de la farmacología de un vermondzha existe. En uno de certificados la dirección se especifica: el pueblo de Gidigich, Shtefan chel Mare St 39 A. Quizás entonces la planta está en este pueblo y realmente tal dirección existe, pero a esta dirección hay un hotel, pero no la planta de farmacología, y significa que resultan tras productos podpolno y su calidad se van mucho para desearse.

Defectos principales:

- Discrepancia con estructura especificada en contenido de paquetes, etc.

- Bajo compensación de reactivo activo, relacionado con producción de falsificaciones de calidad baja

- Uso de las materias primas de calidad baja que contienen impureza química, solventes, sales de metales pesados.

Vamos a notar que contenido y calidad, puede hacer el daño serio a la salud de atletas.

Son 2 ampollas en 10 pastillas en el embalaje Original «del metano» rumano de Naposim. Ya que este embalaje no es conveniente para el transporte, a menudo embalado por 10 ampollas en un embalaje original (100 pastillas).

Naposim es el esteroide anabólico más popular en pastillas que hace el impacto estimulante al cambio proteico. A menudo los culturistas usan la medicina veterinaria. Bajo la influencia de la síntesis de Naposim de proteínas amplifica y por esa producción de la proteína del músculo un organismo acelera. Este efecto se expresa en el equilibrio positivo de nitrógeno en un organismo y aumento de la capacidad de funcionamiento de deportes. En el equilibrio de calcio también hay una influencia positiva: Naposim promueve el consumo de calcio en un tejido del hueso. Mejor tome Epifamin.

Naposim posee el esteroide anabólico potente y la acción androgenic que se muestra en un exceso considerable de fuerza y peso. Naposim sólo se aplica para juegos del bulto del músculo, al mismo tiempo el resultado se consigue durante un poco tiempo. El aumento de dos kilogramos por semana dentro de las seis primeras semanas es un hecho cotidiano en caso del uso de Naposim. El peso corporal adicional consiste en un exceso verdadero de tela (un hipertrofeo de fibras del músculo) y primero de toda la tardanza sensible de líquido en un organismo. La acumulación excesiva del agua y aromatization es fácil evitar en mayoría de los casos una aceptación de la combinación simultánea de Tamoxifen y Proviron tan algunos atletas sin embargo puede usar Naposim en 7 - 10 días antes de concursos.

Curso

Las dosis extensamente varían, sobre todo en atletas del culturismo, levantadores de pesos y atletas del levantamiento de poder. A menudo use de 2 pastillas por día a 20 y más pastillas de la aceptación diaria. Una dosis diaria reconoció el grado óptimo aproximadamente 10 - 40 mg. por día. La dosis siempre debe equivaler a rasgos específicos del atleta. Los principiantes no deberían aceptar más de 15 - 20 mg. por día como con esta dosis en 8 - 10 semanas serán capaces ya de conseguir resultados excelentes. Si al efecto de la medicina en este grupo de atletas después de disminuciones de aproximadamente ocho semanas y el atleta sin embargo le gustara seguir un precio, no debería levantar una dosis de la medicina, es necesario sólo aceptar además de ello algún esteroide de inyección, por ejemplo nandrolon en 200 mg. por semana o Primobolan en 200 mg. por semana o pasar a uno del solo de medicinas susodicho.

Nandrobol 250

diferencia de un consejo Sano clásico en el principio rápido de la acción y el período más corto del retiro. En caso de la creación de un precio se recomienda combinarse con medicinas de la testosterona. Para la prevención el consejo sano - es salvaje se aplica en el contexto de Dostineks. No olvide toman Oftalamin para mejores resultados.

Estructura de 1 ml:

• Nandrolon propionate de 50 mg.
• Nandrolon fenilpropionat 50 mg.
• Nandrolon tsipionat 50 mg.
• Nandrolon decanoat 100 mg.

Perfil anabólico

• Actividad: 7-10 días
• Dosis: Hombres de 250-500 mg./semana.
• Acné: Sí, en caso de dosis altas o sensibilidad individual
• Tardanza acuática: Alto, pero abajo, que de testosterona
• Hepatoxicity: no
• Aromatization: Bajo, se convierte en nortestosteron bajo y activo
• Conversión de DHT: No, se convierte en NI-DGT con la actividad baja
• Supresión de función de HPTA: Muy alto
• Otro: Actividad androgenic anabólica/moderada alta

Descripción

Nandrolon 250 es la medicina acomponent que consiste en 4 aire que se une uno tras otro y haga funcionar regularmente en un grado aproximadamente 1 semana. En 250 mg. ml de ingrediente activo, a diferencia de un consejo sano (200 mg./mg.). El aire tiene varia longitud de cadenas y por lo tanto viene después de un pinchazo de un músculo a la sangre con varia velocidad

Restauración y puentes entre cursos de esteroides anabólicos

¿La ruptura entre cursos 4 - 6 semanas qué en estos casos se tiene que hacer? No hay sentido en «el resto» entre cursos sin mantenimiento o restauración de un fondo hormonal normal. Si no queremos dejarnos durante 1-2 meses sin la testosterona en general o vivir de los restos de su aire largo (esto si el curso fuera con medicinas similares), entonces tenemos que llenar la escasez androgenic. Se puede hacer de dos modos: el primer debe comenzar la propia producción de la testosterona, el segundo - para entrar en ello del exterior.

Subir en PKT si inmediatamente comienza la siguiente iteración de la terapia de AAS - insensatamente. No sólo debido a sacudida de sistema hormonal. Muy importante y el hecho que el antiestrógeno, así como cualquier medicina es una carga adicional de un organismo. Y en este caso es absolutamente superflua. Por otra parte, no avisamos un cuerpo que hacer sin el apoyo por medicinas. Artificialmente estimulamos el crecimiento del desarrollo de gonadotrophins durante PKT, y el tiempo que el organismo ha trabajado sin el antiestrógeno es necesario después de esto y ha definido independientemente el punto de equilibrio. Le también puede gustar Oftalamin.

Puente = testosterona. Esto es verdad si hablamos sobre «puentes» entre cursos para el tipo ordinario que todavía necesita el sexo, erecciones de mañana, hay un deseo que la densidad de un tejido del hueso estaba bien, y TsNS no trastornó. Todo el solo «de puentes» en Metandienon, Ocsandrolon es un destino de la categoría muy estrecha de atletas para quien son necesarios cualquiera de propiedades de estas medicinas, tal gente que no es bastante.

Que aire de la testosterona es necesario para «el puente». Qualquiera. Al mismo tiempo es necesario pensar en la comodidad. Será completamente traumático en el respeto de la frecuencia de testosterona de inyecciones propionate cada dos días o suspensión de la testosterona diariamente. Es más preferible seleccionar esa forma de la testosterona que trabaja más larga que al vapor de días. Omnadren, Sustanon, la testosterona ýíàíòàò y öèïèîíàò tanto como posible son convenientes con estos objetivos.

¿Por qué realmente «tienden un puente» entre cursos de esteroides? Bajar loadings en un ciclo de formación, y al mismo tiempo no perder coleccionado, generalmente. Nada se recuperará en nadie en «el puente». LG y FSG serán sobre el cero. No debería esperar otro resultado en principio. «El puente» es un resto para todo el organismo, pero la Testosterona endógena no se calculará.

¿Si es necesario hacer pruebas sobre «el puente»? Sí, es necesario porque aromatization pasa, el nivel de Prolactinum fluctúa, es necesario ver todo esto.

Bioquímica de la sangre. Es deseable comprobar que con un hígado y riñones si vale la pena resolver estas cuestiones, entonces cuando el hígado no recibe choques de esteroides orales y el total medicamentous carga es un organismo más abajo que en la fase activa por supuesto, por tanto el modelo será objetivo.

Cuando hacer el puente y cuando PKT. Si el resto después del curso es más corto que el curso, entonces con la mayor probabilidad es necesario sentarse en «el puente». En otros casos hacen PKT, no espere la restauración independiente, en períodos, razonables para la persona normal, no ocurrirá. No es necesario para un cuarto, y hasta durante meses seis nueve convertirse en el eunuco.

Dosis. Equivalente de 200/250 mg. de testosterona de tsipionata/enantat, una vez por semana.

Mitos sobre esteroides

Androgens y esteroides anabólicos que para la brevedad «designan bien a usted una abreviatura familiar de «AAS» - no sólo las preparaciones medicinales notables y agentes que Se usan para el logro resultados más buenos en el deporte sino también una fuente de varios mitos, leyendas, cuentos de hadas. Desviándonos un poco de un sujeto de nuestro título, hoy proporcionaremos los 5 mitos más populares. Seguramente son familiares a lectores regulares «Del mundo de hierro». Bien, y aquellos que son un principiante en el culturismo o aquellos que por primera vez se dirigieron a la ayuda de nuestra revista, quizás, lograrán tomar de este artículo algo para sí útil.

Leer también: los Efectos secundarios de esteroides y cómo reducir el daño de esteroides

Hay AAC seguro

Ilusión muy popular entre admiradores de «pharm ayuda». Vamos a comenzar con el hecho que las medicinas seguras no pasan por definición, y androgens y esteroides anabólicos, todo lo que uno puede hacer, son preparaciones medicinales. Otro asunto, el nivel de peligro es de que tamaño.

De este modo, todos esteroides anabólicos orales son potencialmente peligrosos para un hígado. Pero - exactamente en el mismo grado, que, por ejemplo, antibióticos o Paracetamolum, y en mucho más pequeño, que el vodka. Con el sistema cardiovascular es ligeramente más difícil: realmente, el uso de esteroides conduce para estabilizar la rebelión del nivel de un colesterol «malo» (que, sin embargo, vuelve a límites de la norma según la terminación de «curso»), sino también el nivel de un colesterol «bueno» por tanto la relación «bien / mal» cambios ligeramente al mismo tiempo se eleva. Sobre la esfera sexual se dirá abajo. A propósito, si comenzamos a hablar de AAS seguro, entonces una de las medicinas «más suaves» es... Testosteron. Probablemente, es hasta excesivo - es posible llamar methenobosoms «suave» (primobolan). Y aquí llevado de la ignorancia a medicinas seguras stanosolol y ocsandrolon aquellos no son: el primer mejor dicho fuertemente «carga» un hígado, el segundo es irrita mucoso un estómago. Puede procesar Hepatamin.

Todos AAS son venenosos

Antítesis completa del mito anterior. Sólo es extendido sólo la parte de enfrente - entre aquellos que por un motivos o el otro evita la recepción de AAS. No moveré «asuntos de días pasados», me referiré a datos de una de las investigaciones más frescas que se realiza en China. ¡Allí 733 voluntarios en todas partes 30 (!) los meses en fila aceptaron 500 mg. de Testosteron undekanoat un mes en la forma de inyecciones. Y en uno no se registró NINGUNA aberración. «¡Tan mismas dosis absolutamente escasas de esteroides!» - contará y tendrá toda la razón. Pero la mayor parte de atletas lo que es extraño parecieron, se limitan con ellos. Culturistas y otros «guardas de seguridad» - artículo especial. Sino también entre ellos la pestilencia total a consecuencia del uso de AAS no se revela. El negocio todo que para AAS para hoy ni la dosis letal, ni hasta las dosis tóxicas auténticamente se establecen. Sorprendentemente, pero en uno de experimentos voluntarios inyecciones experimentales con éxito transferidas de 100 gramos (!) de vario androgens y esteroides anabólicos dentro de días. Por tanto el riesgo de muerte del alcohol o del tabaco en cientos, y hasta en miles de tiempos excede el riesgo de la muerte de «esteroides anabólicos».

Esterilidad e impotencia

Me gustaría sacar este punto por separado en un tipo de su popularidad loca. «¡Todos «musclemen» son hombres impotentes!» ¡Si sabía el refrán de esta frase por lo que es lejano de la verdad! Durante «el curso» de AAS de un libido del culturista tan por lo general se levanta que para ello 3-4 cópulas sexuales por día a menudo son normales, y hasta es más. La caída de un libido se puede observar en el mal - enfatizo: INCORRECTO - una salida «del curso» AAS, pero seguramente se restaurará. Sí, «del curso» será para cierto imposible para alcanzar las mismas alturas, que durante la recepción de AAS, pero el libido será completamente habitual para el hombre medio.

En cuanto a una fecundidad (capacidad a una fertilización), es necesario reconocer que la ciencia sabe varios casos de la ofensiva de la esterilidad a consecuencia de la recepción de AAS. Pero, en comparación con el número de admiradores de «esteroides anabólicos», esta cantidad no es tan alta. En el tratamiento competente, y, sobre todo - en el uso correcto de androgens y los esteroides anabólicos de la esterilidad es completamente posible evitar. Sí, uno más momento interesante: muchos de mis culturistas familiares concibieron a los niños sólo en «el curso». A propósito, todos estos niños absolutamente normales - esta frase se dirige a aquellos que consideran que AAS puede causar mutaciones genéticas en descendientes de aquellos que los aceptan.

Lo mismo se puede alcanzar y sin AAS

Los logros impresionantes además, velocidad, indicadores de poder, realmente, también se pueden alcanzar sin la aplicación de AAS. Pero para este fin es necesario ser «el monstruo» genético, un mutante en la mayor parte de sentido literal de esta palabra. Considerablemente los indicadores de Usain Bolt - el poseedor del récord mundial en el dirigido en 100 y 200 metros se diferencia de indicadores de la persona normal. Obyem de los pulmones de Miguel Indurayn, la 5ta vez en fila «del Tour de Francia» quien ganó una carrera de bicicletas, constituyó aproximadamente 8 litros (en caso de un valor medio hasta para el corredor de la bicicleta de la elite de 6 l), y el corazón permitió bombear de nuevo hasta 7 litros de la sangre un minuto (los corredores de la bicicleta tienen 5-6 l). Fleks Wheeler más cerca a nosotros poseyó (y todavía posee) es único el número bajo de receptores de un miostatin y es único el nivel IFR-1 alto. Nunca la persona que es posible llamar normal conseguirá resultados que estos atletas consiguieron sin el dopaje.

Androgens y los esteroides anabólicos hasta cierto punto igualan posibilidades, dan la posibilidad de alcanzar más grande a la gente con inclinaciones genéticas mucho más modestas. A propósito, no sólo tratan la droga lejos: en tipos diferentes de deporte ser aplicado - medicinas absolutamente especiales. Pero y a stimulators nunca fue esto para sustituir el proceso de formación en todas partes - para no corregir un error en una formación cualquier droga. Y en culturismo y errores en la comida.

La lucha contra la droga limpia el deporte

Es necesario ser la persona profundamente ingenua o la persona interesada en la lucha «por la pureza del deporte» es material para creer en este cuento de hadas. Lucha contra fuerzas de la droga para no rechazar medios de dopaje e inventar a todos nuevos. O realzar métodos de la ocultación de la droga. El hecho que ya se puede considerar extensamente conocido: casi en el 70% de las muestras metabolites tomado de la misma sustancia, después identificado como un esteroide anabólico los genabol se encontraron en ganadores y premiados 0limpiady-2000 en Sydney. Esta medicina nunca se hizo comercialmente, y por lo tanto pruebas que drogan sobre ello y no se realizó. El escándalo se decidió para no inflarse, los Juegos de Sydney más tempranos fueron anunciados por la mayor parte de «red» en la historia... Ahora muchos laboratorios se involucran en el desarrollo de medicinas específicas, incluso, y perteneciendo a la clase AAS que los medios de una prueba de drogas no se pueden encontrar. Recuerde al menos celebre un niño del laboratorio BALCO. que se hizo conocido sólo que fue «dado sobre» por uno de los empleados más altos de laboratorio. ¿Y cuántos todavía tal «no dado»? «La droga vivió, la droga está viva, la droga vivirá» - a alguien, quizás, no es agradable, pero de tal situación para no ponerse a en todas partes.

Mirabegron

Mirabegron (marcas registradas: Mirabegron (los EE. UU), Betanis, Betmiga (Europa), Myrbetriq (los EE. UU), el código de laboratorio de YM-178) - la beta 3 de activación de la medicina adrenoceptors y aplicado a tratamiento de una micción involuntaria. Mirabegron fue desarrollado por la compañía de Astellas Pharma y se aprobó para la aplicación en los EE. UU en el julio de 2012

La investigación en público en 2015 mostró que el metabolismo mirabegron en el tejido graso marrón es capaz para acelerar y comenzar lipolysis (combustión de grasa) debido a la beta 3 de activación los receptores adren localizados en adipocytes. Por favor preste la atención a Hepatamin.

La medicina posee varios efectos secundarios entre los cuales el más frecuente es la subida de la presión arterial (más que en el 10% de casos).

Acción en células

La insulina tiene la variedad entera de efectos biológicos. Ya que sus objetivos principales sirven el hígado, músculos y tejido graso que desempeña el papel principal en el cambio de una glucosa, sin embargo influencias de la insulina también muchos otros tejidos. Es la hormona principal responsable de transporte, un metabolismo y almacenaje por células de nutrientes: estimula procesos anabólicos (utilización y almacenaje de una glucosa, aminoácidos y ácidos grasos) y frena catabolic (la desintegración de un glicógeno, grasas y proteínas). Bajo la influencia del transporte de la insulina de nutrientes e iones en una célula se estimula, el movimiento intracelular de proteínas acelera, las enzimas son activadas o inactivated, la cantidad de proteínas por el cambio del precio de una transcripción de sus genes y la emisión del MRNK (fig. 61.3,61.4) cambios.

Algunos efectos de la insulina se muestran dentro de varios segundos o minutos; entre ellos — estímulo de transporte de una glucosa e iones, phosphorylation y dephosphorylization de enzimas, y hasta inhibición de una transcripción de un gene de fosfoyenolpiruvatkarbocsikinasa (Granner, 1987; O’Brien y Granner, 1996). El logro de otros efectos de la insulina, en particular para cambio de una transcripción de la mayoría de genes y cambio de la síntesis de la proteína, requiere varias horas. El efecto de insulina en una proliferación y una diferenciación de células sólo se muestra en varios días. No está claro, si estas diferencias temporarias son causadas por mecanismos diferentes de la transmisión de la señal intracelular o cinética diferente de los procesos regulados por la insulina.

Regulación de transporte de glucosa

El efecto fisiológico más importante de la insulina es el estímulo del transporte de una glucosa en músculos y tejido graso. La glucosa entra en células por la difusión facilitada que es mediada por proteínas especiales — transportistas de glucosa. Cinco tales proteínas (GLUT1, GLUT2, GLUT3, GLUT4 y GLUT5) se conocen; se considera que realizan el transporte independiente de una glucosa en células por la difusión facilitada (Shepherd y Kahn, 1999). Proteínas — los transportistas de una glucosa representan glycoproteids con un peso molecular sobre la compañía de SO Ltd.; cada uno de ellos tiene en 12 transmembrane y - esferas espirales. El estímulo por la insulina del transporte de glucosa, al menos en parte, es causado por el movimiento volátil de las vesículas intracelulares que contienen proteínas de GLUT4hGLUTI a una membrana celular (Suzuki y de Kopo, 1980; Simpson y Cushman, 1986; fig. 61.3). Este efecto es reversible: en proceso de destrucción de insulina de transportistas de la ardilla de glucosa vuelta a los almacenajes intracelulares. Crea que la perturbación de este proceso sirve uno del camino las relaciones genéticas de una diabetes de reemplazo de la insulina mellitus (Shepherd y Kahn, 1999). Por favor preste la atención a Libidon.

Regulación de metabolismo de glucosa

La difusión facilitada de glucosa en células en el declive de la concentración viene al final con phosphorylation de glucosa. La formación de gluco zo 6 Natrii phosphas de la glucosa es catalizada por un hexocinase que cuatro enzimas de la ISO, como proteínas — transportistas de glucosa, se distribuyen en tejidos diferentes diversamente. La actividad de dos enzimas de la ISO de hexocinase es regulada por la insulina. Gecsocinasatipa IV quien a menudo es llamado por glucocinase tiene la masa molecular de 50 compañías de SA y se encuentra junto con la proteína GLUT2 en hepatocytes y β-cells. El glucocinase es cifrado por un gene, pero en un hígado y las islas de un páncreas en una transcripción de este gene a favor de motores diferentes y primer exons diferente se usan (Printz et al., 1993a). La transcripción de genes de Glucocinase en un hígado es regulada por la insulina (Magnuson et al., 1989). Hexocinase como II tiene el peso molecular 100 000; está presente en músculos esqueléticos, un myocardium y tejido graso juntos con la proteína GLUT4. La insulina regula una transcripción tanto de una proteína gene de GLUT4 como de gene hexocinase como II (Printz et al., 1993b).

El Glyukozo-6-fosfat sirve de substrate general para dos caminos metabólicos. En primer lugar, participa en glycolysis la cascada de reacciones enzymatic a consecuencia de las cuales ATP se forma. Muchas de reacciones de glycolysis amplifican bajo la influencia de insulina: o debido a la regulación de una transcripción de los genes que cifran enzimas o debido al phosphorylation o dephosphorylization el serin y treonin del quedan por conducir al cambio de la actividad de enzimas. En segundo lugar, glyukozo-6-Natrii el phosphas se puede convertir en glyukozo-1-Natrii phosphas de que el glicógeno se sintetiza. La insulina estimula el almacenaje de un glicógeno, activando un glicogensintetasa (la reacción catalizada por esta enzima limita el precio de glycogenesis) e inhibiendo un fosforilasa (la reacción catalizada por esta enzima limita el precio de glycogenolysis). Así como en caso de un glycolysis, los efectos de la insulina son mediados por phosphorylation y dephosphorylisation de enzimas; es el mecanismo más importante del efecto de esta hormona. Por ejemplo, un atsetil-KOA-carbocsilasa y ATF-tsitratliasa se activan en phosphorylation, y glikogensintetasa y pyruvatedehydrogenase — en dephosphorylisation. Dephosphorylisation de las dos últimas enzimas es el resultado de la activación por la insulina de phosphatases. Las decenas de proteínas de esta manera se modifican y cambian la actividad (Denton, 1986).

Regulación de transcripción de genes

No hay ningunas dudas en esto ahora que el más importante de efectos de la insulina es la regulación de la transcripción de éstos o aquellos genes. La inhibición de la transcripción del gene de fosfoyenolpiruvatcarbocsicinasa puede ser un ejemplo (Granner et al., 1983). Este efecto de la insulina muda la luz en un mecanismo que frena a ellos un gluconeogenesis (Sasaki et al., 1984) también explica por qué en la característica de resistencia de la insulina de una diabetes de la insulina mellitus, el hígado sintetiza el exceso de una glucosa (Granner y O’Brien, 1992). Más de 100 genes qué transcripción es regulada por la insulina (O’Brien y Granner, 1996) se conocen, y esta lista sigue creciendo. Sin embargo el mecanismo por medio del cual la insulina influye en una transcripción por el momento no se descifra.

Receptor de insulina

La insulina da los efectos, estando obligado a un receptor membranoso. Estos receptores están disponibles para mamíferos casi en todas las células — como que se consideran como objetivos clásicos de la insulina (hepatocytes, myocytes y lipocytes), y en células de la sangre, un cerebro y gónadas. El número de receptores de la insulina fluctúa de 40 (en erythrocytes) a 300 compañías de SA en una célula (en hepatocytes y lipocytes).

El receptor de insulina representa transmembrane grande glycoproteid consistiendo en dos y-subjedinits con un peso molecular de 135 compañías de SA (en 719 o 731 resto del aminoácido según MRNK splaysing) y dos β-subjedinitsa con un peso molecular de 95 compañías de SA (hasta que 620 aminoácido permanezca). Sobre Subjedinitsa tienden un puente las comunicaciones disulfide en heterotetrameasures β-a-a-β (fig. 61.3) (Virkamaki et al., 1999). Ambos subjedinitsa se forman del precursor un-encadenado general como una parte de quien las secuencias de aminoácidos y - y β-subjedinitsa son separadas por el sitio que consiste en cuatro aminoácido principal permanecen. Subjedinitsa de un receptor se equipan cada uno con la función. Las subunidades alfa se localizan extracelularmente y contienen la esfera de la insulina (ver encima) mientras que β-subjedinitsa forman la esfera transmembrane que tiene tirozinc actividad. Después de conectar de la insulina con receptores hay su agregación y bystry internalization la hormona - complejos del receptor. Como divalent anticuerpos a un receptor de la insulina, cruz ligado a los siguientes receptores, imitan el efecto de la insulina, y los anticuerpos monovalent no tienen esta propiedad, creen que la agregación de receptores es necesaria para el principio de la cascada de reacciones intracelulares. Después internalization hormona un complejo del receptor el receptor de insulina se arruina o vuelve en una membrana celular.

Phosphorylation tirozin de permanece y los mecanismos de la transmisión de la señal intracelular. El receptor de insulina tiene la propia actividad tirozincin (Virkamaki et al., 1999). Esta propiedad también los receptores de los muchos factores de la altura del cuerpo, por ejemplo un factor epidérmico de la altura del cuerpo, un factor de la plaqueta de altura del cuerpo y M KSF tiene (Yarden y Ullrich, 1988). El conocimiento del mecanismo de transmisión de la señal es ganado por receptores con la propia actividad tirozincin generalmente estudiando las proteínas cifradas por oncogenes y causando la transformación tumoral de células, en la familia de Src particular tyrosinekinases.

Cuando la insulina obligatoria con y-subjedinitsami un receptor rápidamente hay autofosforilirovanie el tirozin de los restos β-subjedinitsa. Esta reacción autocatalítica lleva a la intensificación apreciable de la actividad tirozincin de un receptor acerca de otras proteínas. En células normales también hay un phosphorylation el serin y treonin de los restos de un receptor de insulina, generalmente bajo la influencia de proteína kinases Con y Y. Esta última reacción lleva a la supresión de la actividad tirozincin de un receptor (Cheatham y Kahn, 1995).

La actividad de Tirozincin de un receptor es necesaria para la implicación del efecto de la insulina. Las mutaciones que cambian el centro ATP-obligatorio o llevan al reemplazo los tirozin de permanecer que se exponen a un automóvil fosforil en otros, lleve a la depresión de propia actividad tirozinkinazny de un receptor de insulina y debilitamiento de efectos de la hormona (Ellis et al., 1986). El receptor de la insulina no capaz a un automóvil fosforil, completamente se priva de la actividad.

El receptor activado de la insulina comienza la cascada de reacciones intracelulares, phosphorylation de cuatro proteínas llamadas por el receptor de la insulina substrates — IRS-1, IRS-2, IRS-3 e IRS-4 son primeros de cual (Blanco et al., 1985). Después phosphorylation proteína IRS-2 gana la capacidad de relacionarse con otras proteínas que contienen BSh-dome-ny (Src llamado tan debido a una homología con un tyrosinekinase). Uno de ellos — un fosfatidilinozitol-3-kinase, heterodimeasures, consistiendo en subjedinitsa catalítico con un peso molecular de 110 000 (pi 10) y subjedinitsa regulador con un peso molecular de 85 000 (r85). Subjedinitsa r85 contiene dos BSh-esferas que son ligadas a la proteína IRS-1. Fosfatidilinozi tol 3 kinaza cataliza phosphorylation de fosfoinoziti-d en la situación 3 inozitol, y los productos de reacción participan en la transmisión de la señal intracelular (fosfoinozitidny sistema). El Fosfatidilinozitol-Z-kinaza es activado por muchas hormonas y factores que estimulan una proliferación de células; entre ellos — plaqueta y factores epidérmicos de altura del cuerpo y el LODO 4 (Virkamaki et al., 1999). El efecto de esta enzima en una proliferación, por lo visto, es mediado por la activación de una proteína kinase En y, quizás, otro kinases.

Uno de mitogens más potentes las proteínas de Ras cifrado por el oncogenes del mismo nombre; activan la cascada un mitogen la proteína activada cinases. Pensado la participación de proteínas de Ras en efectos de la insulina cuando se hizo conocido que la insulina entre otras enzimas también activa esta cascada (Avruch et al., 1994). Recientemente también el mecanismo de esta participación, sin embargo, no hasta el final se hizo claro. La activación de receptores con la propia actividad tirozinkinazny, incluso un receptor de la insulina, lleva a la interacción de uno más proteína que contiene la esfera SH2 — la proteína del adaptador de Grb2 — con la proteína fosforilirovanny IRS-1. La proteína de Adagggerny de Grb2 es ligada a un factor de cambio el guaninovykh de la SOS nucleotides, y este complejo amplía la afinidad de proteínas de Ras a GTF. La proteína activada de Ras se relaciona con la proteína de Raf-1 (un serine-treoninovoy un kinase) que, por su parte, activa la cascada un mitogen - la proteína activada kinases. Además, el receptor activado de la insulina fosforilirut la proteína adagen de Ella conteniendo la BSh-esfera entonces esto es ligado a la proteína Grb2. Por lo visto, nucleotides de la SOS con una membrana celular, la activación de proteínas de Ras y Raf-1 y la cascada lleva a la intensificación de la interacción de un factor de cambio mitogen la proteína activada cinases. El mecanismo por medio del cual la insulina causa una proliferación de células no se finaliza, pero está claro ya que múltiple se implican en ello, es posible hasta superfluo, los caminos de la transmisión de la señal intracelular (Avruch et al., 1994).

El efecto metabólico de la insulina, por lo visto, es mediado por la proteína IRS-2. Movimiento intracelular de proteínas — transportistas de glucosa en músculos y tejido graso, llevando a intensificación de transporte de una glucosa en células — el efecto principal de insulina. El movimiento de transportistas de proteínas se bloquea vorg-manniny, un inhibidor de un fosfatidilinozitol-3-kinase. El efecto de la insulina en una transcripción de genes de enzimas clave del metabolismo de hidrato de carbono se bloquea también vortmannin por lo tanto no se excluye que es mediado por la proteína IRS-2 y substrates de un fosfatidilinozitol-3-cinase.

Mecanismo de acción de efecto de hormona del crecimiento

El efecto de la hormona somatotropny es causado por su unión con los receptores correspondientes que es confirmada por la existencia del fracaso severo en homozygote con la mutación de genes del receptor STG (dwarfism de Laron causado por la resistencia a STG). Los receptores de STG que están disponibles casi en toda la preocupación de telas a la familia de receptores de la membrana de tsitokin y tienen semejanzas estructurales para receptores de Prolactinum, erythropoietin y algunos receptores de interleykin (Finidori et al., 2000). Así como la hormona de unión de la esfera extracelular, una esfera transmembrane y la esfera intracelular que proporciona la transmisión de la señal intracelular tienen otros receptores de tsitokin, un receptor de STG. La activación de un receptor de STG pasa en la unión de una molécula STG con dos receptores idénticos (de Vos et al., 1992). El dimeasure conduce la formación de ello al acercamiento de esferas intracelulares de dos receptores que es probablemente necesario para la transmisión de la señal intracelular.

La estructura de un receptor de STG se estableció reproduciéndose y la definición de la secuencia nucleotide de KDNK del gene correspondiente (Leung et al., 1987). El receptor de STG contiene 620 aminoácido permanece, 260 de los cuales forman la esfera extracelular, y 350 — intracelular. La formación del complejo triple STG con receptores comienza con la interacción alta-affine de STG con un receptor entonces otro sitio de STG se pone en contacto con el segundo receptor, pero afinidad ya más pequeña. Los análogos del STG en el cual el segundo sitio de la unión con un receptor se daña por lo tanto no llevan a dimerization de receptores se sintetizaron. Uno de ellos, pegvisomant, tiene propiedades del antagonista de STG y se estudia como el remedio de perspectiva por akromegalia (Entrenador et al., 2000). Le también puede gustar Gotratix.

Además de un receptor hecho y derecho de STG también el acortado sus formas se describieron. La llamada proteína STG representa la esfera extracelular de un receptor que es formado por proteolytic. En experimentos la proteína de STG hizo más lenta una distancia al suelo de STG y aumentó su actividad de en vitro, sin embargo el papel fisiológico de esta proteína permanece no claro. Los fragmentos ligados a la membrana de un receptor de STG también se describieron. Su papel no se estudia; probablemente, se forman a consecuencia de una alternativa splaysing y hacen alguna parte del número total de receptores. Su existencia en las jaulas cultas redujo la actividad de STG. Los receptores acortados de STG se encontraron en miembros de una familia con altura baja hereditaria y resistencia a STG (Ayling et al., 1997). El hecho que estos pacientes eran geterozygot en el gene del mutante, habla bien para el carácter prepotente y negativo de la mutación.

El receptor de STG no tiene propia actividad, pero sus sitios de unión de formas de dimeasures con dos moléculas JAK2 (cytoplasmatic tyrosinecinase de la familia Janus cinases). El acercamiento de dos moléculas JAK2 lleva a su phosphorylation mutuo y activación, con phosphorylation subsecuente de los restos de Thyrosinum en las proteínas cytoplasmatic que proveen adelante señala la transmisión (fig. 56.2). Los factores de transcripción de STAT, la proteína del adaptador de Ella (participando en la transmisión de la señal intracelular a través de la proteína de Ras y mitogen - la proteína activada cinases), proteínas 1RS-1 y 1RS-2 (el substrates de un receptor insulinic que activa un camino despertador con la participación de un fosfatidilinozitol-3-kinase) conciernen a estas ardillas.

La intensificación de lipolysis en lipocytes y gluc oneogenesis en el montón cita pasa debido al impacto directo de STG en células mientras que la acción anabólica de STG y su influencia en la altura del cuerpo es mediada por la secreción de IFR-I e IFR-II. La secreción de IFR-I más depende de STG; además, en el período postnatal de IFR-1 es más activo, que IFR-II. Por lo tanto la acción de STG se media principalmente IFR-I. Generalmente el hígado es una fuente de IFR-I de una sangre. IFR-I que se forma en muchos otros tejidos puede tener el automóvil crine efecto en una proliferación de células. IFR-1 es ligado a una serie de proteínas de plasma que no sólo participan en el transporte, sino también pueden mediar su influencia en células. El papel importante de IFR-I en la operación de STG es confirmado por el hecho que en la gente con la disfunción de ambos alleles de un gene de IFR-I la detención expresada tanto fetal, como postnatal del desarrollo, refractario a STG, pero cediendo ante el tratamiento por IFR-I humano recombinant se observa (por Comacho-Hiibner et al., 1999).

IFR-I se relaciona con receptores membranosos en una superficie de células. Los receptores de IFR-I están cerca de receptores de la insulina y representan heterotetrameasures con la propia actividad tirozinkinazny. Estos receptores están presentes casi en todos los tejidos y tienen la afinidad alta tanto a IFR-I, como a IFR-II. La insulina también puede activar receptores IFR-I, pero al mismo tiempo en ella la afinidad a un receptor es aproximadamente 100 veces menos, que en IFR. El receptor de IFR-II se localiza generalmente en membranas intracelulares; es el mismo receptor, que el receptor de mannozo-6-Natrii phosphas referencia de enzimas hydrolyzing ácidas y otro mannozosoderzhashchy glycoproteids del dispositivo de Golgi a lysosomes. Este receptor, probablemente, sólo se activa IFR-II.